周立君
- 作品数：110 被引量：319H指数：10
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省青年科学基金中国博士后科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 先天性长QT综合征长期误诊1例被引量：3
- 2007年
- 患者女性，28岁，反复晕厥24年，加重1年。患者24年前惊吓后突发晕厥，意识丧失，摔倒在地，2～3min自行缓解，此后8年中每年发作晕厥1—2次。12岁～19岁的7年中无晕厥发作，近8年晕厥次数再次频繁．近1年，每3个月发作1次，发作情况与前相似，发作后心电图未见异常（图1）。多家医院诊断“血管迷走性晕厥”。05年8月1713再次发作半小时后心电图显示QT间期长达0．68s（图1），延长的QT间期数小时内逐渐恢复。检查未见QT间期延长。
- 赵玉娟傅世英周立君
- 关键词：先天性QT间期延长
- 睡眠呼吸暂停与心血管疾病的研究进展被引量：12
- 2010年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见病,表现为睡眠中反复发作呼吸暂停或呼吸减慢,导致肺换气不足,睡眠中反复惊醒和交感神经系统激活。研究发现,高血压、肥胖症、男性、种族因素、酒精、遗传因素及鼻腔阻塞等都参与了OSA的发生。夜间反复发生呼吸暂停或低通气,产生低氧血症和高碳酸血症,对心血管系统危害极大,引发多种心血管疾病。
- 陈桂英周立君田野黄永麟
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低氧血症心血管疾病
- 冠心病患者血清脂联素和E-选择素检测及其相关性被引量：4
- 2010年
- 目的探讨冠心病患者血清脂联素(APN)及E-选择素(Es)的表达及其相关性。方法选择冠状动脉造影明确诊断的冠心病患者70例,分为稳定型心绞痛组(SAP)24例,不稳定型心绞痛组(UAP)28例,心肌梗死组(AMI)18例和冠状动脉造影基本正常的患者18例(对照组)。测定各组之间年龄、性别构成,吸烟史、高血压病史及家族史比例,总胆固醇(TC)以及甘油三酯(TG)。应用酶联免疫吸附法分别检测各组血清APN、ES水平,并进行相关性分析。结果冠心病组血清APN水平明显降低,且SAP、UAP、AMI 3组血清APN水平依次降低,各组间差异均有显著性(P<0.05)。冠心病组血清ES水平明显升高,且SAP、UAP、AMI 3组血清ES水平依次升高,各组间差异均有显著性(P<0.05)。冠心病组血清APN和ES水平呈负相关(r=-0.585,P<0.01)。结论冠心病组血清APN水平降低,ES水平升高,两者之间的相互关系可能促进了动脉粥样硬化的发展。
- 王也周立君寇俊杰
- 关键词：脂联素E-选择素动脉粥样硬化冠心病
- 微波消蚀对心肌组织酶学的影响被引量：1
- 1996年
- 对心外膜直视下经不同能量级(100,200和300 J)微波消蚀的21只兔心肌进行乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶观察,旨在了解微波消蚀对心肌组织酶学的影响。结果表明:正常对照组心肌出现均匀一致的酶活性产物,随能量增加消蚀各组酶缺损区明显增大(3组依次为3.99±0.41,5.20±0.25,6.31±0.37 mm,P<0.01)。在酶缺损区与正常酶活性区之间有一条酶活性过渡带,该带包括内侧的酶活性减低区和外侧的酶活性增高区。酶缺损区、活性减低区、活性增高区和正常酶活性区之间的界线均较清楚。HE 染色消蚀部位呈凝固性坏死,边缘清楚,坏死区与正常组织间有一条狭窄的肌挛缩带。坏死区和肌挛缩带分别对应于酶缺损区和酶活性增高区。结果提示:过渡带酶活性可能影响细胞结构和功能的转归。
- 周立君徐炳柱黄永麟齐铃章敏
- 关键词：消蚀心肌组织酶学
- 肉毒碱对酒精性心肌病心肌代谢和重构的影响及机制研究被引量：3
- 2008年
- 目的观察肉毒碱对酒精性心肌病（ACM）发病过程中代谢紊乱及心脏重构的防治机制及作用。方法将实验动物分为3组：酒精（A）组、酒精／药物（B）组和对照（C）组。检测血清游离脂肪酸（FFA）、肉毒碱含量，测定心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α和PPARγ、类维甲酸受体（RXR）α、肉毒碱棕榈酰转移酶I（CPT-I）、中链脂酰辅酶A脱氢酶（MCAD）的mRNA和蛋白表达。结果（1）与C组比较，A组和B组FFA含量升高，肉毒碱含量下降，PPARα、RXRα、CPT-I和MCAD的mRNA和蛋白表达量随ACM进展逐渐减少，A组比B组更为显著（P〈0．05）。（2）在2和4个月时，A、B和C组PPARγmRNA和蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。6个月后B组PPARγ表达量增加，A组表达降低，和C组比较，差异均具有统计学意义（A比C，P〈0．01；B比C，P〈0．05）。结论ACM进展中发生心肌能量代谢紊乱和心脏重构，肉毒碱可能通过上调PPARα、RXRα、CPT-I和MCAD改善心肌代谢障碍，通过上调PPARγ预防心脏重构。
- 井玲李为民周立君宋健
- 关键词：心室复建
- 酒精性心肌病发病机制研究新进展被引量：7
- 2015年
- 酒精性心肌病(ACM)是长期大量饮酒所致的一种特异的心肌病,其起病隐匿,通常发展至心力衰竭时才受到重视。ACM的发病与心肌内一些组织、细胞及结构的变化有关,其发病机制涉及多方面,包括氧化应激、细胞凋亡、钙稳态失衡、神经内分泌系统失衡以及自噬等。该文总结相关文献探讨ACM的发病机制,以期为ACM的防治提供干预靶点。
- 马旭阁周立君赵继义
- 关键词：酒精性心肌病乙醇发病机制
- 主动脉内球囊反搏支持下介入治疗双支冠状动脉完全闭塞并心源性休克1例被引量：2
- 2003年
- 杨树森薛竟宜李悦王岚峰周立君李为民
- 关键词：放射学介入治疗心肌梗死心源性休克
- 睾酮对人血管内皮细胞产生NO、tPA和PAI-1的影响被引量：5
- 2004年
- 目的观察不同浓度睾酮对人血管内皮细胞生长、产生舒张因子及纤溶活性的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为五个浓度睾酮组及单纯培养基对照组。做MTT实验观察睾酮对HUVEC生长的影响;还原酶法测定各组HUVEC释放NO量;ELISA法测定各组培养基中纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI1)含量。结果3×10-10mol/L-3×10-8mol/L睾酮组与对照组相比细胞生长良好,无明显差别;而大于生理剂量的两组(3×10-6～3×10-1mol/L)3d后细胞生长明显受到抑制(P<0.05)。各浓度睾酮组产生NO量与对照组无明显区别。而3×10-10mol/L～3×10-8mol/L睾酮组tPA含量明显高于对照组(P<0.01);大剂量组tPA产生明显减少(P<0.01)。所有实验组的PAI1含量均明显降低。结论生理及略低于生理剂量的睾酮对HUVEC生长及释放NO无不利影响,且增加纤溶活性。说明生理剂量睾酮对血管内皮功能、心血管系统有一定的保护作用,有利于防止动脉粥样硬化的发生、发展。
- 金红富路梅轶芳周立君高倩萍李佳
- 关键词：睾酮人血管内皮细胞纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物
- 肱动脉入路冠状动脉介入治疗右冠状动脉完全闭塞并心源性休克一例被引量：3
- 2004年
- 杨树森夏德君公英子周立君李为民
- 关键词：肱动脉入路冠状动脉介入治疗右冠状动脉动脉闭塞心源性休克
- 睾酮通过芳香化酶途径抑制人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的基因表达被引量：2
- 2007年
- 目的探讨睾酮对脐静脉内皮细胞生成单核细胞趋化蛋白1的影响与机制,分析睾酮与内皮细胞功能及动脉粥样硬化的关系。方法脂多糖刺激体外培养的脐静脉内皮细胞,培养液中分别加入不同浓度睾酮(3×10-10、3×10-9、3×10-8、3×10-6mol/L和3×10-5mol/L),ELISA实验方法检测细胞上清液单核细胞趋化蛋白1蛋白含量,RT-PCR方法检测单核细胞趋化蛋白1 mRNA相对水平。培养液中加入雄激素受体拮抗剂或芳香化酶抑制剂,重复上述实验。结果与空白对照组(374.16±10.2)比较,3×10-10mol/L睾酮组上清液单核细胞趋化蛋白1蛋白含量明显增加(424.50±11.3,P<0.05),随着睾酮浓度增加,单核细胞趋化蛋白1逐渐减少,3×10-5mol/L组差异具有统计学意义(292.29±12.6,P<0.01)。与对照组比较,3×10-9,3×10-6,3×10-5mol/L组单核细胞趋化蛋白1mRNA水平明显降低。雄激素受体拮抗剂可逆转3×10-10mol/L睾酮对单核细胞趋化蛋白1对蛋白生成的影响,芳香化酶抑制剂可削弱睾酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达与蛋白合成的抑制作用。结论睾酮浓度降低,可促进血管内皮细胞发生炎症反应;睾酮达到生理浓度抑制内皮细胞发生炎症反应,这种作用是睾酮通过细胞内芳香化酶转化为雌激素实现的。
- 黄明学富路李丽敏高倩萍周立君陈彦东
- 关键词：内科学睾酮人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1芳香化酶抑制剂
