常高峰
- 作品数：48 被引量：245H指数：9
- 供职机构：济南军区总医院更多>>
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- 实验性变态反应性脑脊髓炎的模型建立及病理特征被引量：1
- 2006年
- 目的:利用牛脑提取髓鞘碱性蛋白免疫豚鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,观察其病理改变。方法:实验于2004-06/12在解放军济南军区总医院全军神经内科实验室完成。取健康雌性豚鼠30只,单纯随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又分为发病后1,5,10d和1个月4个亚组,每亚组6只。模型组豚鼠用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂(1∶2)均匀乳化后(低温操作半小时以上,取1滴滴到水面上,液滴不散开为达到乳化要求),按体质量多点注入豚鼠背部皮下建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,抗原量按1.0μg/g体质量计算。对照组背部皮下注入等量生理盐水加完全福氏佐剂。观察豚鼠神经系统表现,在相应时间点处死动物取大脑、脊髓做病理检查,光镜下观察豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的病理改变。结果:30只豚鼠进入结果分析。①利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白成功建立了豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型。模型组豚鼠经髓鞘碱性蛋白免疫后发病,出现肢体瘫痪、体质量下降。对照组动物未见发病。②发病动物病理改变如下:脑、脊髓实质小静脉周围炎性细胞浸润,呈“袖套”状改变;脑、脊髓白质小静脉周围出现明显的髓鞘崩解或脱失;实验性变态反应性脑脊髓炎发病初期,星形胶质细胞反应轻微;高峰期,星形胶质细胞反应较明显;恢复期,星形胶质细胞反应明显。结论:利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白可成功建立豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型,其主要病理改变为血管周围炎性细胞浸润、白质脱髓鞘及胶质细胞的反应。
- 王树才曹秉振曹霞常高峰
- 关键词：髓磷脂碱性蛋白质类多发性硬化
- 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征与一种新的线粒体DNA基因突变被引量：11
- 2003年
- 目的 检测 1例线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征 (MELAS)患者脑组织和外周血线粒体DNA(mtDNA)的基因突变类型。方法 应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法对这例MELAS患者脑组织和外周血mtDNA的A32 4 3G点突变进行检测 ,对检测过程中发现的异常扩增产物进行DNA测序分析。结果 该例MELAS患者脑组织和外周血白细胞PCR扩增产物行聚丙烯酰胺凝胶电泳时产生了两条带 ,一条为 4 94bp ,另一条为 2 18bp。 4 94bp的扩增产物是目的片段 ,而 2 18bp的片段是一种异常扩增产物。我们对 2 18bp的PCR扩增产物进行测序 ,发现在mtDNA 3314 35 89之间有 2 76bp的碱基缺失。 结论 mtDNA 3314 35 89位点之间2 76bp的碱基缺失可能是导致MELAS的一种新的基因突变类型。
- 常高峰苏净曹霞张妍克丙申沈君曹秉振
- 关键词：线粒体脑肌病高乳酸血症卒中样发作综合征线粒体DNA基因突变
- 经颅多普勒超声屏气试验检测脑梗死患者的脑血管反应性被引量：2
- 2007年
- 脑血管反应性是研究脑血流储备能力的重要手段,值得重视和研究。目前常用的是醋氮酰胺静脉注射、CO_2吸入等诱发剂,以 Xe-CT、P-CT 等为观察手段。本文应用屏气法替代 CO_2吸入,又以经颅多普勒超声为观察手段,但没有 PaCO_2浓度的监测,因此结果的可靠性很受影响。然而其理论仍可推荐,望在今后研究中加测 PaCO_2予以监控。
- 吴晓青张妍喻学红吕伟王树才常高峰曹霞曹秉振
- 关键词：经颅多普勒超声脑血管反应性脑梗死患者屏气试验PACO2
- 大鼠汞中毒时小脑颗粒细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶-3及Bcl-2的关系被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶 (caspases) 3及Bcl 2的关系。方法 在大鼠服用氯化甲基汞 (MMC) 4mg/kg每日 1次的动物汞中毒模型上 ,观察汞中毒第 11、15、18、19d大鼠的组织及免疫病理改变 ,并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,观察了颗粒层细胞凋亡与caspases 3及Bcl 2的关系。结果 汞中毒 18d组 ,大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞 ;汞中毒 19d组 ,凋亡细胞的数量明显增加 ,颗粒层细胞破坏 ,但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常。MRF 1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反应及星形细胞增生。汞中毒第 11d开始 ,与凋亡密切相关的因子caspases 3mRNA的表达开始上调 ,并逐渐增加 ,至 18d时达到高峰 ,但第 19d时明显下降。主要的抗凋亡因子Bcl 2则呈现相反的变化 ,在中毒后第 11d表达下调 ,第 19d时尤为明显 ,颗粒细胞的标志物Zic 1在汞中毒后即逐渐下降 ,提示颗粒细胞破坏。结论 汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases 3介导的细胞凋亡及Bcl 2下调有关。
- 曹秉振田辉常高峰曹霞喻学红金善赵贺玲长岛和郎
- 关键词：氯化甲基汞小脑
- 实验性汞中毒小脑变性的病理观察(英文)
- 2005年
- 目的:探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制。方法:本研究在大鼠服用MMC4mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采用组织和免疫病理技术动态观察小脑的病理演变,并采用TUNEL染色观察细胞凋亡改变,同时在电镜下观察了超微结构改变。结果:在服用MMC第18天,TUNEL染色显示小脑颗粒细胞有散在的凋亡细胞,主要位于脑回深部近白质区的颗粒层。第21天,凋亡细胞明显增加,颗粒细胞减少。MRF-1染色可见大量的小胶质细胞反应,GFAP示胶质细胞增生明显,而Purkinje细胞则保留完整。服用MMC第18天的超微结构观察表明,细胞核皱缩,体积缩小,形态不规则,电子密度增高,可见密集深染的染色质,部分细胞核破碎,呈现为均一深染的泪珠状染色质,符合凋亡改变。结论:本研究结果表明汞中毒的小脑变性的病理机制为细胞凋亡,其病理变化符合人类汞中毒表现。
- 曹秉振曹霞常高峰王树才喻学红吕伟赵和玲长岛和郎
- 关键词：汞中毒脊髓小脑变性凋亡
- 老年期和老年前期缺血性脑血管病患者白细胞流变学对比观察被引量：3
- 1995年
- 用核孔膜滤过法分别对４６例急性脑梗塞、３６例脑动脉硬化和３４例健康者的白细胞总数及白细胞流变学进行了对比观察，每组又分为老年期和老年前期组进行对比。结果显示：白细胞总数、白细胞滤过堵塞的粒子浓度及变形指数，脑梗塞组较健康组明显增高，脑动脉硬化组较健康组也有增高趋势；而各组老年期与老年前期组比较，差异无显著性。提示白细胞流变学异常在脑梗塞发病过程中具有重要作用，而老年期与老年前期二组的年龄差异对白细胞流变学影响不大。Ｐ＜０．０１组内老年与老年前期比较，Ｐ均＞０．０５讨论有人研究证明，白细胞因功能和结构上的特点，其内粘度高于红细胞近２０００倍，且大而硬，因此白细胞对微循环血流影响较大［２］。有人报道脑梗塞患者白细胞的多少与临床表现的严重程度密切相关（Ｐ＜０．０１）．白细胞增多明显者症状重，ＣＴ显示的梗塞面积也相应较大［３］。有人报道，由于白细胞较红细胞大而硬，通过毛细血管时变形较慢，从而使微血管内血液流动阻力增加；但在正常状态下这仅是暂时现象，白细胞对毛细血管的堵塞不引起组织血供和营养障碍，而在脑梗塞时，白细胞对毛细血管的堵塞时间延长甚至呈持续性，从而影响微循环的通畅及侧枝循环的建立，导致全身或局部的低灌流状态?
- 许荣家曹霞葛树业冷贵生常高峰
- 关键词：脑动脉硬化白细胞
- 急性脑梗塞患者白细胞流变性观察被引量：2
- 1993年
- 本文用核孔膜滤过法,对40例急性脑梗塞病人和30例健康查体者的白细胞流变学及其他有关指标进行了测定,结果显示病人组较对照组白细胞变形能力下降极明显,提示白细胞流变性异常是脑梗塞的重要危险因素,而其他流变学指标也不同程度的参与或影响脑梗塞的发生发展。本文白细胞变形能力除用滤过堵塞的粒子浓度和变形指数表示外,尚用红白细胞变形指数—红细胞变形指数的差值表示,这样可排除红细胞的干扰,真实反映白细胞变形能力。
- 许荣家樊红刘丽陈春富常高峰
- 关键词：急性脑梗塞白细胞流变学
- 脑缺血再灌流时脑组织内啡肽的实验研究—纳络酮治疗迟发性神经元损伤疗效观察被引量：46
- 1993年
- 本文采用四血管闭塞脑缺血模型测定脑缺血30分钟及再灌流不同时间脑组织中β-内啡肽和强啡肽A_(1—13)的含量,并观察阿片受体阻断剂纳络酮对大鼠迟发性神经元损伤的影响。结果表明:1、脑缺血30分钟时,大脑半球内β-内啡肽、强啡肽A_(1—13)和海马内强啡肽A_(1—13)均比假手术组明显增加(P<0.01;P<0.05;P<0.001);3、再灌流早期腹腔注射大剂量纳络酮能有效防止海马CA_1区锥体细胞发生迟发性神经元坏死。
- 常高峰刘兴材张基谟
- 关键词：脑缺血内啡肽纳络酮神经元坏死
- 干燥综合征引起自身免疫性脑病1例
- 申玉勤邹真真牛兵常高峰曹秉振
- 类多发性硬化样表现的复发性抗NMDAR脑炎一例
- 患者男,35岁,工人,因"反复发作复视、肢体抽搐、精神行为异常5年,发作性右下肢无力半年"入院.2010年7月出现视物成双、视物模糊,后出现头痛、发热;2011年7月出现发作性意识不清、四肢抽搐;2011年8月再次出现视...
- 胡怀强曹霞常高峰金善曹秉振
