张浩军
- 作品数：140 被引量：531H指数：13
- 供职机构：中日友好医院更多>>
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- 岩大戟内酯B在制备预防和治疗慢性肾脏病药物中的应用
- 本发明提供了一种岩大戟内酯B在制备预防和治疗慢性肾脏病药物中的应用，岩大戟内酯B可通过抑制TGF‑β/Smads通路激活，抑制上皮‑间质转分化发生，从而发挥肾脏保护作用，可以用作梗阻性肾病和肾纤维化为主要病理特征的各种慢...
- 续洁琨张维库张浩军阎雨赫军张佳丁康李梅
- 文献传递
- 昆仙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白所致大鼠肾病模型的保护作用被引量：12
- 2009年
- 目的:观察昆仙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的大鼠原位免疫复合物型肾炎模型的肾脏保护作用。方法:Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和昆仙胶囊大、中、小剂量组,每组12只。以C-BSA建立大鼠原位免疫复合物型肾炎模型。于预免疫同时给药,连续给药56d,给药期间动态观察各组大鼠体重、24h尿蛋白定量的变化,于正式免疫第5周结束时处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清测定白蛋白、总蛋白、胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐的水平,留取肾脏,进行光镜和电镜病理形态学观察。结果:泼尼松组从第3周起,体重显著小于其余各组(P<0.05)。模型组24h尿蛋白定量于第4周(正式免疫后2周)升高,与正常组相比(P<0.01)。泼尼松组和昆仙胶囊大剂量组的尿蛋白水平降低,与模型组相比(P<0.05)。昆仙胶囊大、中、小剂量组均可改善肾小球病理损伤,而对肾小管间质病理损伤无明显改善作用。电镜观察显示昆仙胶囊可以减轻足细胞损伤程度,减轻基底膜厚度,改善电子致密物沉积情况。结论:昆仙胶囊大剂量可以降低C-BSA大鼠模型的24h尿蛋白定量,改善肾小球病理损伤,其机制可能与昆仙胶囊降低免疫复合物在基底膜沉积有关。
- 杨丽平赵世萍李克明张浩军罗月会严美花王康路晓光郭景珍沙洪董晞付桂香李平
- 关键词：阳离子化牛血清白蛋白大鼠模型昆仙胶囊病理
- 糖肾方改善单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的机制研究被引量：5
- 2019年
- 目的:观察糖肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化的作用,并初步探讨其机制。方法:45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、UUO模型组(UUO)、糖肾方组(TSF);预先给药7 d,除Sham组外其余各组行UUO手术,术后7 d取肾组织进行HE染色及Masson染色观察肾组织病理改变,免疫组化染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen typeⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原(Collagen typeⅢ,ColⅢ)表达,Western Blot法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、E-钙连素(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达。结果:与Sham组比,UUO组小鼠肾小管间质损伤评分及纤维化面积百分比均显著升高;与UUO组比,TSF组肾小管间质损伤评分及纤维化面积百分比均显著降低。免疫组化与Western blot结果显示,与Sham组比,UUO组小鼠肾组织TGF-β1及ColⅠ、ColⅢ表达水平显著升高;肾小管上皮细胞间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志性分子α-SMA和vimentin蛋白表达水平明显升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低,TSF可显著逆转UUO小鼠肾组织上述蛋白表达。结论:糖肾方可改善UUO小鼠肾间质纤维化,其机制与其抑制TGF-β1,减少EMT发生有关。
- 李佳霖张浩军赵婷婷赵海玲刘言振李平
- 关键词：糖肾方肾间质纤维化
- 糖肾方对OLETF大鼠肾脏的保护作用及炎症相关因子的影响
- 目的:和多巴胺的影响。方法:OLETF大鼠随机分为模型组、蒙诺组(1.0mg/kg)、糖肾方组(1.6g/kg),LETO大鼠为α探讨糖肾方对自发性2型糖尿病模型OLETF大鼠肾脏的保护作用以及对血清白细胞介素-10、肿...
- 郭景珍李平万方董晞李忻张浩军张韫杨鑫李鸿刘国玲
- 文献传递
- 糖肾方颗粒不同制备工艺治疗UUO小鼠肾间质纤维化的药效学研究被引量：4
- 2018年
- 目的:利用单侧输尿管梗阻模型小鼠筛选糖肾方颗粒的最佳制备工艺。方法:根据大孔树脂富集、醇提、水提方法设计糖肾方制备工艺1、2、3组。选用C57BL/6小鼠,随机分为假手术组,模型组,工艺路线1、2、3组,阳性药福辛普利组,连续给药6 d后,进行单侧输尿管结扎手术。手术后再连续给药7 d,检测小鼠血清肌酐和尿素氮,根据MASSON染色半定量分析各组小鼠的肾间质纤维化,根据HE染色进行肾间质细胞浸润评分。结果:各工艺路线组均对UUO引起的小鼠肾病理损伤有一定的改善作用,均显著改善肾间质纤维化,差异有统计学意义(P<0.05),其中工艺路线1、3组作用更佳。工艺路线3组能显著改善小鼠UUO后的血肌酐和尿素氮水平,显著减少肾间质细胞浸润,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖肾方颗粒的制备工艺确定为水提工艺。
- 刘言振刘鹏赵婷婷张浩军赵海玲严美花陈娇伊李丹丹孙建波李平
- 关键词：糖肾方肾间质纤维化UUO
- Decorin基因过表达对HEK 293T细胞微管相关蛋白LC3和自噬基因beclinl表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:构建人核心蛋白聚糖(DCN)重组质粒,研究其对微管相关蛋白LC3和自噬基因beclinl表达的影响。方法:从人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)提取总RNA,经RT-PCR获得decorin的全长cDNA,克隆至T-载体pUM-T并测序,亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His,再次测序正确后以磷酸钙共沉淀法瞬时转染HEK293T细胞,利用RT-PCR、Western Blot方法检测空载体组和重组质粒转染组微管相关蛋白LC3和自噬基因beclinl转录水平及翻译水平的表达。结果:经DNA测序证实人DCN cDNA片段正确插入真核表达载体中。Western Blot结果显示经磷酸钙共沉淀法转染的HEK 293T细胞中目的基因高表达。RT-PCR和Western Blot结果显示,与空载体组相比,重组质粒转染组LC3转录水平显著降低,beclin1和LC3-II的翻译水平均显著降低。结论:成功构建人DCN重组质粒,其在HEK 293T中过表达可以显著降低微管相关蛋白LC3和自噬基因beclinl表达,为进一步研究DCN与自噬的相互作用奠定了基础。
- 赵婷婷古艳婷李平朱斌董晞张浩军
- 关键词：核心蛋白聚糖自噬
- 糖肾方改善糖脂代谢紊乱“肝肾同治”机制研究被引量：4
- 2018年
- 糖脂代谢紊乱造成的肝肾损伤严重危害国民健康,目前临床仍缺乏有效防治药物。糖肾方是在"益气柔肝、活血通络"思想指导下建立的中药复方。多中心临床试验证明,糖肾方能够显著降低糖尿病肾病尿蛋白的排泄,提高肾小球率过滤,其疗效优于目前西医治疗糖尿病肾病一线用药ACEI/ARB。同时,糖肾方能够有效改善模型动物脂代谢紊乱及肝肾脂质沉积,保护肝肾功能。进一步研究发现糖肾方通过调控mTOR、NF-kB、TGF-β/Smad等信号通路,发挥肝肾保护和治疗作用。本研究将临床试验、动物模型、细胞实验和先进的分子生物学技术相结合,系统研究糖肾方纠正糖脂代谢通路紊乱所致肝肾损伤机制,阐释了糖肾方"肝肾同治"的物质和理论基础,丰富了祖国医学"肝肾同源"的理论内涵。
- 赵婷婷张浩军严美花李平
- 关键词：糖肾方糖脂代谢紊乱肝肾同治
- 柴黄益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad3表达的影响
- 孙斯凡张浩军李平
- 文献传递
- EPHX2基因过表达质粒的构建及意义探讨
- 2014年
- 目的:构建LETO、OLETF大鼠EPHX2基因过表达重组质粒,观察其在人胚肾细胞(human embryonic kidney293T,HEK293T)中的表达,及对HEK293T细胞NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法:提取LETO、OLETF大鼠肾脏组织总RNA,RT-PCR方法扩增编码EPHX2基因的cDNA,克隆至T-载体并测序,经亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His,构建两型大鼠EPHX2过表达重组质粒,酶切鉴定并测序,采用磷酸钙共沉淀法转染HEK293T细胞系。Western Blot方法检测EPHX2融合蛋白的表达,RT-PCR方法检测EPHX2基因过表达对HEK293T细胞NF-κBp65表达水平的影响。结果:(1)两个重组质粒均含有完整EPHX2 cDNA,测序证实OLETF型大鼠较LETO型大鼠EPHX2重组质粒有五个核苷酸位点的改变。(2)转染HEK293T细胞后,Western Blot证实融合蛋白成功表达;(3)TNF-α刺激增加HEK293T细胞中NF-κBp65mRNA表达;(4)EPHX2基因过表达促进TNF-α刺激后的HEK293T细胞中NF-κBp65 mRNA表达升高(P<0.05)。结论:成功构建LETO型及OLETF型大鼠EPHX2过表达重组质粒(L-EPHX2/V5、O-EPHX2/V5),可在HEK293T细胞中过表达。为进一步探讨EPHX2基因在糖尿病肾病发生发展中的作用奠定了基础。
- 费敏李平赵婷婷孙斯凡古艳婷王华张浩军杨靖
- 关键词：重组质粒NF-ΚBP65糖尿病肾病
- 糖肾方对db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用被引量：6
- 2018年
- 目的:观察糖肾方(Tang Shen Fang,TSF)对于自发性2型糖尿病肾病db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为2组,分别为模型组(db/db)和观察组(db/db+TSF),每组9只;8周龄雄性db/m小鼠为正常对照组(db/m),顺应性喂养2周后,给予糖肾方干预12周,处死小鼠,分离小鼠肾脏用于后续检测。利用PAS和Masson染色观察肾脏病理;利用Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化等技术检测肾脏组织纤维化TGF-β1/Smad3通路以及miRNA21和miRNA29b的表达。结果:糖肾方可以改善db/db小鼠尿微量白蛋白水平,减轻小鼠肾脏损伤;Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化结果显示,糖肾方可下调db/db小鼠肾脏中纤维化标志分子TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ和Fibronectin的表达;下调db/db小鼠肾脏miRNA 21的表达,上调miRNA 29b的表达。结论:糖肾方可作用于TGF-β1/Smad3信号通路抑制肾脏纤维化。
- 刘鹏陈姣伊刘言振赵婷婷张浩军严美花赵海玲李平
- 关键词：糖肾方糖尿病肾病肾脏纤维化MIRNA
