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张金梅

作品数:10 被引量:31H指数:3
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:南京市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇阻塞性
  • 6篇慢性
  • 6篇慢性阻塞性
  • 6篇疾病
  • 5篇阻塞性肺疾病
  • 5篇慢性阻塞性肺...
  • 5篇肺疾病
  • 4篇血清
  • 4篇鼠血清
  • 4篇表面活性蛋白
  • 4篇大鼠血清
  • 3篇蛋白
  • 3篇噻托溴铵
  • 3篇细胞
  • 3篇肺组织
  • 3篇表面活性蛋白...
  • 2篇烟熏
  • 2篇文献复习
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴瘤

机构

  • 10篇南京医科大学
  • 3篇南京市第一医...

作者

  • 10篇张金梅
  • 6篇谷伟
  • 5篇孙丽华
  • 4篇谭焰
  • 3篇方苏榕
  • 2篇史莹
  • 1篇周丹阳
  • 1篇马吉勇
  • 1篇毛山
  • 1篇张建平
  • 1篇钱利华
  • 1篇杨振华
  • 1篇陈菲菲
  • 1篇闫海军

传媒

  • 3篇国际呼吸杂志
  • 2篇临床肺科杂志
  • 2篇中国呼吸与危...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇国际感染病学...

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
香烟烟熏对COPD大鼠血清及肺组织中CC16水平的影响被引量:2
2012年
目的通过测定COPD大鼠血清及肺组织中CC16的水平,探讨烟熏在COPD形成中的作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠COPD模型。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变。ELISA法检测血清中CC16的含量。免疫组化法检测肺组织中CC16的含量变化。结果 COPD组大鼠血清及肺组织中CC16含量与对照组相比均明显降低(P<0.01);内毒素组大鼠血清及肺组织中CC16含量较对照组低,但差别无统计学差异。结论香烟烟熏造成COPD大鼠血清及肺组织中CC16的含量降低,这一改变可能是吸烟所致COPD形成的机制之一。
方苏榕孙丽华谷伟谭焰张金梅
关键词:慢性阻塞性烟熏
花姜酮对小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞分化功能的影响及机制被引量:6
2019年
目的:建立小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞的体外诱导及培养方法,同时探讨花姜酮(Zerumbone)对Treg细胞的分化、分泌功能的影响及其机制。方法:从BABL/c小鼠的脾脏分离、纯化CD4^+CD62L^+T细胞,加入转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β(5 ng/mL)、白细胞介素(interleukin,IL)-2(30μg/mL)促进CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化。Treg细胞被分为5组:正常组、模型对照组、Zerumbone(1μmol/L)组、Zerumbone(10μmol/L)组、Zerumbone(30μmol/L)组。流式细胞术检测各组Treg细胞的比例,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测IL-10含量,Foxp3、IL-10 mRNA的表达用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测。结果:本实验方法使Treg细胞的诱导比例明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,Zerumbone组的Treg细胞比例呈剂量依赖性升高(P均<0.05)。IL-10蛋白的表达与模型对照组比较也呈剂量依赖性升高(P均<0.05),Foxp3、IL-10 mRNA的表达同样升高(P<0.05),其中Zerumbone(30μmol/L)组升高最明显(P<0.01)。结论:在体外实验中,Zerumbone可以促进BABL/c小鼠体内的CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化,并促进IL-10蛋白的表达,其机制可能与诱导CD4^+CD25^+Treg特异性转录因子Foxp3的表达有关。
陈菲菲毛山史莹周丹阳张金梅谷伟
关键词:CD4^+CD25^+TREG白细胞介素-10
振动反应成像技术在孕妇呼吸道疾病中的诊断价值
2012年
目的探讨振动反应成像(VRI)技术在孕妇呼吸道疾病中的诊断价值。方法对42例有呼吸道症状孕妇和36例健康孕妇志愿者行VRI检查,分析VRI结果。结果呼吸道症状的孕妇组的振动曲线评分2.35±1.02,动态图像评分8.52±3.45,振动值3.21±0.35,右肺肺部定量数据(QLD)值(53.3±13.5)%,啰音数6.71±6.32.对照组振动曲线评分1.23±1.14,动态图像评分2.31±1.36,振动值1.64±0.33,右肺QLD值(43.6±8.6)%,啰音数0.23±0.14.两组间以上指标均有显著差异(P<0.05)。结论呼吸道症状的孕妇患者VRI结果与正常孕妇存在显著差别,VRI为孕妇呼吸道疾病的诊断提供一新的方法。
钱利华张金梅张建平
关键词:呼吸道疾病健康孕妇成像技术呼吸道症状
外周T细胞淋巴瘤文献复习
2019年
目的探讨外周T细胞淋巴瘤的临床特点、诊断和治疗方法,以提高临床医师对该病的认识,减少误诊率.方法对2018年5月在我科确诊的一例外周T细胞淋巴瘤患者的临床表现、影像学特点、诊断及治疗方法进行总结.结果外周T细胞淋巴瘤的临床表现无特异性,影像学易误诊为肺炎、肺癌等.确诊主要靠经皮肺穿刺、胸腔镜或开胸肺活检获取组织,结合病理学和免疫组化检查.纤维支气管镜检查病理阳性率低.主要治疗手段为化疗,预后不良.结论外周T细胞淋巴瘤临床表现特异性差,容易误诊,及时进行有创检查有利于其早期诊断.
张金梅史莹马吉勇
关键词:外周T细胞淋巴瘤
慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白D的水平变化及意义被引量:7
2012年
目的通过测定肺表面活性蛋白D(SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织及血清中的含量变化,探讨SP-D与COPD发病的关系。方法采用烟熏加气管内注入内毒素脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组和COPD组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,定量检测肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)以评估肺气肿程度。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清SP-D含量。Western-blot及免疫组化方法检测大鼠肺组织SP-D含量变化。结果 COPD组大鼠肺、支气管的HE染色下病理变化符合COPD的典型病理改变。COPD组大鼠MLI较对照组明显增宽[(80±5)μm/个比(49±2)μm/个,P<0.05],MAN较对照组明显减少[(274±13)个/mm2比(406±12)个/mm2,P<0.01);内毒素组MLI、MAN与对照组比较无显著差异(P>0.05)。对照组、内毒素组和COPD组大鼠血清SP-D含量分别为(42.14±2.52)ng/mL、(49.59±2.81)ng/mL和(53.21±4.17)ng/mL,肺组织SP-D含量分别为0.39±0.01、0.56±0.01和0.63±0.01。内毒素组及COPD组大鼠血清和肺组织中SP-D含量均较对照组明显升高(P<0.05),而COPD组又显著高于内毒素组(P<0.05)。3组血清SP-D水平与肺组织中SP-D含量均呈正相关(r值分别为0.93、0.94和0.93,P<0.01)。结论 COPD组大鼠血清及肺组织中SP-D含量明显升高,并且血清及肺组织中SP-D水平呈显著正相关。COPD大鼠血清及肺组织中SP-D水平的研究为将SP-D作为COPD的生物标记物提供一定依据。
张金梅孙丽华谷伟谭焰方苏榕
关键词:慢性阻塞性肺疾病肺表面活性蛋白D内毒素
噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺表面活性蛋白-D影响的研究
目的:采用烟熏加气管内注入内毒素法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。方法:采用SPF级健康雄性SD大鼠20只,6-8周龄,初始体重(200±20)g,随机分为对照组、COPD组,每组10只。COPD组于第30、60天气管内注...
张金梅
关键词:慢性阻塞性肺疾病内毒素慢性阻塞性肺疾病噻托溴铵
文献传递
噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响被引量:13
2014年
目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)。行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2(PLA2)的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高(P<0.01);噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.01)。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。
张金梅孙丽华谷伟谭焰方苏榕
关键词:噻托溴铵慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病的生物标记物——肺表面活性蛋白-D、Clara细胞分泌蛋白被引量:1
2012年
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重影响人类健康的慢性病,由于早期诊断困难,临床迫切需要寻找某种生物标记物,作为COPD诊断、严重程度评价及预后的评估指标。肺表面活性蛋白-D(SP-D)、Clara细胞分泌蛋白(CC16)作为潜在的COPD的新型特异性生物标记物,主要由肺产生,其生物学特性在COPD的发病机制中起作用。肺及血清中SP-D、CC16水平与COPD的发生、发展密切相关。本文对SPD、CC16的结构、生理功能及其与COPD的关系进行综述。
张金梅孙丽华
关键词:慢性阻塞性肺疾病生物标记物肺表面活性蛋白
噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白-D的影响
2013年
目的通过研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfaetant proteinD,SP—D)水平的影响,探讨噻托溴铵治疗COPD的新机制。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、COPD组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔及平均肺泡数。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中SP—D的含量。Westernblot及免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SPD的含量变化。结果COPD组大鼠肺、支气管的HE染色符合COPD的病理改变;COPD组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。COPD组大鼠血清及肺组织中SP—D水平较对照组均明显升高(P〈0.01),噻托溴铵丁预组与COPD组相比血清及肺组织中SP—D水平均显著降低(P〈0.01),但仍明显高于对照组(P〈0.01)。结论噻托溴铵可以降低COPD大鼠血清及肺组织中SP—D水平.这一作用可能是通过减轻气道炎症及肺气肿的程度来实现的。
张金梅孙丽华谷伟谭焰
关键词:慢性阻塞性肺疾病噻托溴铵
原发性肺淋巴瘤3例并文献复习被引量:3
2016年
目的探讨原发性肺淋巴瘤的临床特点、诊断和治疗方法,以提高临床医师对该病的认识,减少误诊率。方法对2014年3月至2015年2月在我科确诊的3例原发性肺淋巴瘤患者的临床表现、影像学特点、诊断及治疗方法进行总结。结果原发性肺淋巴瘤的临床表现无特异性,影像学易误诊为肺炎、肺癌等。确诊主要靠经皮肺穿刺、胸腔镜或开胸肺活检获取组织,结合病理学和免疫组化检查。纤维支气管镜检查病理阳性率低。主要治疗手段为化疗。预后与淋巴瘤的恶性程度有关。结论原发性肺淋巴瘤临床表现特异性差,容易误诊,及时进行有创检查有利于其早期诊断。
张金梅谷伟杨振华闫海军
关键词:原发性肺淋巴瘤
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