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徐卫国

作品数：181 被引量：1,261H指数：19
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  • 2篇2004
  • 1篇2003
共 181 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
医院管理人员工作满意度的调查与分析被引量：1
2010年
现代生产力的构成除了劳动对象、劳动工具和劳动者三个要素外，还有科学、技术和管理三个要素，其中人是最活跃的因素，在生产力形成过程中管理者是关键的因素。
顾松涛徐卫国
关键词：医院管理人员工作满意度生产力劳动者
呼吸道合胞病毒对小鼠骨髓树突状细胞Ⅰ型干扰素信号通路的抑制作用被引量：3
2008年
目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对小鼠骨髓树突状细胞(BMDCs)Ⅰ型干扰素(IFN)信号通路的影响。方法从Balb/c小鼠的长骨中分离骨髓细胞,经过培养和刺激后得到BMDCs。将BMDCs接种于6孔板中过夜,然后用不同感染复数(MOI)的RSV感染细胞,用RT-PCR法检测RSV的非结构蛋白-1(NS-1)和非结构蛋白-2(NS-2)基因在BMDCs中表达。在另一组实验中,BMDCs经RSV感染24 h后,分别用IFN-β或IFN-γ刺激,然后收集细胞和提取蛋白,用Western blotting法检测IFN信号通路的STAT1、STAT2及磷酸化的STAT1(P-STAT1)、STAT2(P-STAT2)等蛋白的表达。结果以不同MOI的RSV感染BMDCs 24 h后,RSV NS1和NS2的表达随着感染MOI的增加而逐渐增强,说明RSV病毒能在BMDCs细胞中复制。RSV感染能增加IFN-β信号通路STAT1和STAT2蛋白的表达,但却抑制了P-STAT1和P-STAT2的表达,而紫外线灭活的RSV(UV-RSV)感染对它们的表达却没有影响;而且RSV感染对Ⅱ型IFN(IFN-γ)诱导的STAT1的磷酸化也没有抑制作用。结论RSV感染BMDCs后,能特异性地抑制Ⅰ型IFN诱导的STAT1和STAT2磷酸化,从而抑制Ⅰ型IFN信号通路,这可能是RSV逃避宿主抗病毒免疫的机制之一。
揭志军郭雪君徐卫国王山泽Kevin Harrod
关键词：呼吸道合胞病毒骨髓树突状细胞干扰素
T淋巴细胞活化衔接子及其调控因子在支气管哮喘患者T淋巴细胞中的表达
2008年
目的探讨T淋巴细胞活化衔接子（LAT）及其上游调控因子（Syk、Lck和ZAP-70）在支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血T淋巴细胞中的转录表达水平是否存在异常。方法对20例哮喘患者（哮喘组）及20例非特应症对照者（对照组）采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测外周静脉血T淋巴细胞的LAT及Lck、Syk和ZAP-70mRNA的表达，有关LAT基因转录的结果通过实时定量RT-PCR法进行验证。统计学处理采用SPSS11．5软件。数据以x^-±s表示。组间比较采用t检验。结果哮喘组患者外周血T淋巴细胞LAT基因的mRNA表达水平为0．54±0．14，对照组为0．72±0．17，两组比较差异有统计学意义（t=3．11，P〈0．01）；实时定量RT-PCR法（0．0065±0．0066）证实哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT转录水平较对照组（0．0124±0．0045）下调（t=0．0022，P〈0．01）。20例哮喘患者Lck和ZAP-70基因mRNA表达水平分别为0．71±0．16、1．05±0．41，对照组分别为0．53±0．17、0．82±0．27。两组比较差异有统计学意义（t值分别为3．18、2．10，P分别〈0．01、〈0．05）；哮喘患者Syk基因mRNA表达水平为1．16±0．42，对照组为1．24±0．34，两组间Syk基因转录水平比较差异无统计学意义（t=0．22，P〉0．05）。结论哮喘患者外周血T淋巴细胞LAT基因转录水平下调可能与上游调控因子Lck和ZAP-70基因转录水平上调有关，LAT及上游调控因子Lck和ZAP-70转录水平异常可能是哮喘发病机制之一。
郭雪君李健倪培华任涟萍徐卫国
关键词：哮喘T淋巴细胞基因表达调控
骨形成蛋白2对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞作用及机制研究
慢性低氧性肺动脉高压(chronic hypoxic pulmonary hypertension，CHPH)是肺动脉高压常见类型之一，是慢性阻塞性肺病(COPD)发展至肺心病的重要病理生理环节。肺血管重构是CHPH进行...
皮卫锋郭雪君徐卫国
关键词：慢性低氧性肺动脉高压骨形成蛋白2低氧状态平滑肌细胞诱导凋亡
PI3K/AKT/mTOR途径在COPD大鼠骨骼肌萎缩中的作用
目的 研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在COPD大鼠骨骼肌萎缩中的作用.方法 WB技术检测COPD大鼠趾长伸肌PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β、p-GSK-...
李艳利韩锋锋李妍刘乾崔志磊罗勇徐卫国
内毒素在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌蛋白分解代谢中的作用机制
2013年
目的 研究内毒素脂多糖（LPS）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用机制.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、COPD＋ LPS组,每组15只,COPD组和COPD＋ LPS组大鼠用单纯熏香烟法制成COPD大鼠动物模型,分离其伸趾长肌,分别给予含或不含有LPS（4 mg/L）的孵育液进行离体有氧孵育.利用实时定量PCR和Western blot技术检测泛素和C2亚基在转录和蛋白水平的变化.结果 COPD组和COPD＋ LPS组泛素mRNA表达是正常对照组的1.93倍和3.12倍（P＜0.01）；COPD组和COPD＋ LPS组C2亚基mRNA表达是正常对照组的1.74倍和2.04倍（P ＜0.01）；COPD组泛素蛋白表达（0.95±0.12）和COPD＋ LPS组泛素蛋白表达（1.56±0.16）也高于正常对照组（0.63±0.12）（P＜0.05,P＜0.01）；COPD组和COPD＋ LPS组C2亚基蛋白表达分别为1.24±0.18和1.55±0.21,也高于正常对照组（0.91±0.l0）（P＜0.05,P＜0.01）.结论 COPD患者难以纠正的骨骼肌蛋白降解增加可能是由于LPS激活泛素-蛋白酶体途径所致.
张悦罗勇韩锋锋杨天芸陈迎春徐卫国
关键词：慢性阻塞性肺疾病泛素-蛋白酶体
PI3K/AKT/mTOR途径在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用被引量：13
2014年
目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTOR(t-mTOR,p-mTOR)、总的及磷酸化的GSK-3β(t-GSK-3β,p-GSK-3β)、总的及磷酸化的4E-BP1(t-4E-BP1,p-4E-BP1)、总的及磷酸化的p70S6K1(t-p70S6K1,p-p70S6K1)蛋白表达变化。结果 Western blot分析结果显示,大鼠趾长伸肌组织中PI3K的蛋白表达在两组间差异不显著(P>0.05);t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P<0.05,其中p-GSK-3β两组对照P<0.01);t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表达在两组间差异不显著(P>0.05),p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P<0.05)。结论慢阻肺大鼠趾长伸肌组织内PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活,可能是骨骼肌萎缩的代偿机制之一。
李艳利韩锋锋李妍刘乾崔志磊罗勇徐卫国
关键词：慢性阻塞性肺疾病骨骼肌
有效控制医疗环节质量的思考与探索被引量：10
2007年
如何有效控制医疗环节质量,是当前医疗质量研究的热点和重点。文章通过对现有医疗环节质量控制手段的分析,结合医院质量管理的实践,提出了加强医疗环节质量控制的一些方法,并讨论了持续改进控制水平的关键问题。
许朝晖徐卫国
肺内输入骨髓间充质干细胞对肺气肿大鼠慢性炎症的调控被引量：9
2011年
目的探讨移植骨髓间充质干细胞(MSC)对肺气肿大鼠慢性炎症的调控作用。方法烟熏法复制大鼠肺气肿模型。携带绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒转染MSC,烟熏大鼠肺内输入转染的MSC(n=4),小动物活体成像系统观察MSC的分布。36只SD大鼠随机分为对照组、肺气肿组及MSC干预组,评估支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数,双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测BALF、血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量,测量平均内衬间隔(MLI)评估肺气肿改变。结果肺内输入MSC 4周后,不同肺叶仍可见存活的MSC。与肺气肿组相比,MSC干预组BALF中细胞总数、血清和BALF中TNF-α及IL-1β水平、肺组织中MDA含量和MLI均明显减低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MSC降低肺气肿大鼠气道及全身炎症介质TNF-α和IL-1β的表达,减轻气道炎症和氧化应激水平,对肺气肿有明显的治疗作用。
管小俊宋琳郭雪君徐卫国
关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性炎症间充质干细胞
春季：与呼吸道过敏“过招”
2007年
微风吹，桃花开，柳絮飞的春天是过敏性疾病的高发期。每到这个季节，各大医院的呼吸科里，因呼吸道过敏而就诊的患者就会多起来。本刊提醒广大过敏性疾病患者及过敏体质者，提前做好防敏、抗病的准备工作，过个健康快乐的春天。
董欢霁徐卫国
关键词：呼吸道过敏过敏性疾病过敏体质者疾病患者高发期呼吸科
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