曹俊平
- 作品数：36 被引量：115H指数：5
- 供职机构：江苏省麻醉学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 钙黏蛋白在突触发育和突触可塑性调节中的作用
- 2014年
- 背景 钙黏蛋白（cadherin）是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,最初被认为是一种钙离子依赖性的细胞黏附分子,主要参与调节细胞黏附、促进细胞增殖、维持细胞极性等过程.近几年对cadherin调节突触发育和突触可塑性的研究取得了较大进展. 目的 围绕cadherin在突触发育和突触可塑性过程中的作用及其相关分子机制简要作一综述,旨在为神经系统疾病的治疗提供理论依据. 内容 Cadherin的概述,cadherin在突触发育和突触可塑性调节中的作用以及相关分子机制,cadherin与神经疾病. 趋向 随着cadherin在调节突触发育和突触可塑性过程中的研究不断深入,cadherin将成为治疗神经疾病的一个新型的靶点.
- 王存金庞君宋歌李莉曹俊平张励才王红军
- 关键词：钙黏蛋白突触发育突触可塑性
- 普鲁卡因的神经阻滞作用与pH值的关系研究被引量：1
- 2010年
- 目的比较不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度的影响,测定盐酸普鲁卡因溶液阻滞蟾蜍坐骨神经传导的半数有效pH值。方法制备30条离体蟾蜍坐骨神经干,分为6组,每组5根,分别用pH值为3、4、5、6、7、8的普鲁卡因溶液浸润,测定浸润前后动作电位的幅度和传导速度。分离26只蟾蜍左侧坐骨神经,用pH值为5、4、3.2、2.56、2.05的普鲁卡因溶液通过序贯法测定普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值,观察指标为有无屈反射。结果 pH值为6的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度影响最大,普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值的95%可信区间是2.28～2.77。结论不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经的阻滞作用不同。
- 王茹花倩彭余楠吴昀蔚王振恒刘传飞徐浩曹俊平
- 关键词：坐骨神经蟾蜍动作电位PH值普鲁卡因
- 介导GDNF促进DA能神经细胞存活与分化的信号路径的研究被引量：2
- 2006年
- 胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可以通过跨膜的酪氨酸蛋白激酶受体RET激活细胞内两条信号通路,即磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路。为探讨在GDNF促进中脑多巴胺(DA)能神经细胞存活和分化过程中,上述两条信号通路所发挥的作用,本研究在建立GDNF促进中脑DA能神经细胞存活和分化的细胞培养模型的基础上,以PI3K信号通路中PI3K的特异性抑制剂Wortmannin和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路中MEK的特异性抑制剂PD98059分别阻断上述两条信号通路;结合免疫细胞化学染色技术,以DA合成的限速酶酪氨酸羟化酶(TH)的染色情况为指标来观察上述两条信号通路对DA能神经细胞存活和分化的影响。结果显示,Wortmannin可以阻断GDNF促进TH阳性神经细胞数目及其突起增加的作用;而PD98059对GDNF的生物学效应没有影响。结果提示PI3K而非Ras/Raf/MEK/Erk信号通路介导了GDNF对中脑DA能神经细胞存活和分化的促进作用。
- 王红军曹俊平余景考高殿帅
- 关键词：胶质细胞系源性神经营养因子多巴胺能神经细胞磷脂酰肌醇3-激酶
- Integrin β1在出生前后大鼠中脑黑质的表达
- 2009年
- 为了检测integrin β1在出生前后大鼠中脑黑质的表达，并探索其在大鼠黑质神经细胞发育过程中的可能作用，本实验采用RT—PCR、Western blot和免疫组织化学染色方法，来测定胚龄（embryonic day，E）E16 d、E18 d、E20 d的健康SD胎鼠及出生后1d（postnatal day1，P1）、P3d、P7d、P14d、P21d的健康仔鼠中脑黑质组织中integrin β1的表达情况。RT—PCR和Western blot结果显示，在检测的各时间点，大鼠中脑黑质integrin β1都有明显表达，且其mRNA和蛋白质水平变化一致。在E16时，integrin β1 mRNA和蛋白质出现高表达，此高表达一直持续到P7时；而至P14时，integrin β1 mRNA和蛋白质表达水平明显降低，且此低水平表达随发育而持续；P21时与P14时相比无明显差异。而免疫组织化学染色结果显示，在各时间点，大鼠中脑黑质一直有大量integrint31阳性细胞存在。在E16～P14各时间点，integrin β1阳性细胞胞体逐渐增大，P21时与P14时相比，阳性细胞胞体大小无明显变化。而单位面积内integrin β1阳性细胞数，在E16-P7各时间点无明显差异，但至P14时，单位面积内integrin β1阳性细胞数则明显降低，且此降低随发育而持续，P21时与P14时相比无明显变化。以上结果表明，在大鼠中脑黑质发育过程中，integrin β1在E16～P7期间持续高表达，而至P14～P21期间，其表达量明显降低。这种表达变化与大鼠发育期间黑质多巴胺（DA）能神经元的自然凋亡时程相一致，提示integrin β1的表达与此期问黑质DA能神经元的凋亡有关。
- 杨定学陈永珍曹俊平孙羽杜霞高殿帅
- 关键词：整合素Β1黑质
- 氯化锂对PD小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究氯化锂(LiCL)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射以损伤小鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元,再将实验动物分实验组,腹腔注射氯化锂;实验对照组,腹腔注射PBS;和空白对照组(MPTP注射后不再注射其他物质)。动物存活一周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Westernblot测量,用Labworks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示:实验组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于实验对照组;Westernblot免疫印迹结果显示:实验组TH、CB蛋白含量表达水平显著多于实验对照组。结论氯化锂对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。
- 肖成华王炎强刘洪梅王红军曹俊平高殿帅
- 关键词：氯化锂多巴胺能神经元
- 氯化锂对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究氯化锂(LiCl)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射构建帕金森病(PD)动物模型,将实验动物分为MPTP组、NS组(生理盐水组)、LiCl组、PBS组(磷酸盐生理盐水缓冲液组)。模型动物存活1周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Western blot免疫印迹方法检测,用LabWorks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示LiCl组、NS组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量分别显著多于PBS组(P<0.01)、MPTP组(P<0.01);Western blot免疫印迹结果显示LiCl组TH、CB表达水平显著高于PBS组(P<0.05)。结论LiCl对成年PD小鼠黑质DA能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。
- 肖成华王炎强刘洪梅王红军曹俊平高殿帅
- 关键词：氯化锂多巴胺能神经元
- 吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH-d的表达被引量：1
- 2004年
- 目的 研究吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。方法 运用免疫组织化学、组织化学方法观测吗啡戒断大鼠动物模型中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。结果 吗啡戒断组FOS、NADPH-d阳性神经元、纤维和终末表达明显增加 (P <0 .0 5 )。结论 一氧化氮参与吗啡耐受、依赖和戒断的转导与调控 ;中缝背核可能是介导吗啡耐受、依赖和戒断的部位之一。
- 王红军曹俊平张励才
- 关键词：戒断综合征中缝背核FOSNADPH-D介导机制
- 麻醉学专业机能实验学的创建与研究
- 2009年
- 麻醉学专业以往的生理学、麻醉生理学、病理生理学、药理学、麻醉药理学、危重病医学和临床麻醉学教学以传授知识为主，实验教学附属于理论教学，实验内容侧重于演示现象、验证理论，忽视了能力与素质的培养。这7门实验课按阶段分科进行，学科间难以互相交叉、渗透与融合，实验内容有很多不必要的重复。
- 戴体俊武静茹孟晶马涛王丹张洋宋英曹俊平
- 关键词：麻醉学专业机能实验学麻醉生理学麻醉药理学麻醉学教学危重病医学
- 胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质钙结合蛋白表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)大鼠黑质钙结合蛋白(CB)表达的影响,以及神经细胞黏附分子(NCAM)在其中的作用。方法制作PD模型大鼠36只,分为GD-NF组、NCAM阻断组和对照组,每组12只。采用免疫组化染色和免疫印迹法,检测各组大鼠黑质CB阳性细胞数和CB表达量。结果GDNF组黑质处CB阳性神经元数(46.50±6.28)及表达量(33770.60±6929.76)明显高于对照组[(27.00±8.60)、(18281.00±5266.78)](均P<0.05);与NCAM阻断组[(44.00±13.37)、(30857.00±7484.87)]相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论GDNF可上调PD大鼠黑质CB的表达,从而保护受损的多巴胺能神经元,NCAM对这一作用无明显影响。
- 肖成华杨华高殿帅曹俊平余景考
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元胶质细胞系源性神经营养因子钙结合蛋白神经细胞黏附分子
- 氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元影响的研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元保护作用的影响。方法实验小鼠随机分为MPTP组、NS(生理盐水)组、LM(LiCl+MPTP)组、PM(PBS+MPTP)组;通过行为学观察各组震颤麻痹、移动格子数、站立次数、滚轴次数、游泳能力;免疫组织化学染色与免疫印迹技术观察各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)的表达变化。结果行为学检测LM组震颤麻痹评分、移动格子数、站立次数、滚轴实验、游泳能力都显著高于PM组(P<0.05);免疫组织化学染色结果显示LM组黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于PM组;Western blot免疫印迹结果显示LM组TH、CB蛋白含量表达水平显著高于PM组(P<0.01或0.05)。结论氯化锂可明显改善MPTP所致小鼠PD模型的运动障碍,且对其引起的DA神经元损伤起到保护作用,这种保护作用与细胞内CB表达增加有关;PD模型行为学与多巴胺能神经元的变化具有一致性。
- 王炎强刘洪梅王红军曹俊平肖成华高殿帅
- 关键词：氯化锂多巴胺能神经元1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
