朱贺
- 作品数：34 被引量：114H指数：6
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 豚鼠不同部位微动脉平滑肌细胞电生理学特性的比较被引量：12
- 2010年
- 本研究应用电生理技术在豚鼠离体小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)、肠系膜动脉(mesenteric artery,MA)和耳蜗螺旋动脉(spiral modiolar artery,SMA)分支(直径小于100μm)上比较微动脉平滑肌细胞电生理学特性的异同。结果显示:(1)应用细胞内微电极记录技术测得AICA、MA和SMA细胞静息膜电位分别为(-68±1.8)(n=65)、(-71±2.4)(n=80)和(-66±2.9)mV(n=58),各微动脉间无统计学差异。(2)一段血管微动脉标本全细胞膜片钳记录的平滑肌细胞膜电容和膜电导都远大于单个细胞标本,且微动脉间存在统计学差异,大小顺序为MA>AICA>SMA。应用缝隙连接阻断剂2-APB(100μmol/L)后记录一段微动脉平滑肌细胞膜电容和膜电导与单个细胞十分接近。(3)AICA、MA和SMA单个平滑肌细胞膜电流I/V关系呈明显的外向整流特性,都对1mmol/L4-AP和10mmol/LTEA敏感。当指令电压为+40mV时,AICA、MA和SMA血管平滑肌细胞电流密度分别为(26±2.0)、(24±1.7)和(18±1.3)pA/pF,SMA和AICA、MA间存在统计学差异。上述结果提示,豚鼠不同部位微动脉平滑肌细胞在缝隙连接耦联力和电流密度等电生理特性存在差异。
- 马克涛李新芝李丽张治平赵磊朱贺司军强
- 关键词：微动脉全细胞膜片钳记录
- 急性缺氧对SD乳鼠耳蜗螺旋神经节细胞钾通道的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨急性缺氧对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞（spiralganglioncell，SGC）外向钾通道电流的影响。方法分离并酶解出生1～3dSprague Dawley（SD）大鼠SGC，37℃培养8h获得贴壁牢固的原代细胞，在室温条件下（22～25℃）通过多管灌流给药系统持续给予无糖低氧灌流液（20％CO2和80％N2混合气体充分饱和，pH值6．5）5～15min，采用全细胞膜片钳技术记录SGC胞膜外向电流，并观察K＋通道阻断剂四乙胺（tetraethylammonium，TEA）和四氨基吡啶（4-AP）对电流的影响。结果乳鼠SGC激活的外向电流具有电压门控外向整流特性，主要包括对TEA敏感的大电导钙激活钾电流（BKCa）和对4-AP敏感的电压门控钾离子通道电流（Kv）。当钳制电压在-60mV时，急性缺氧能电压依赖性地增强SGC的外向电流，以增强0±60mV电压区间的激活电流为主，＋60mV时激活的电流幅度从（1160．0±129．1）pA增加到（2428．0±239．3）pA，差异具有统计学意义（n=9，P〈0．01）。预灌流TEA（1mmol／L）后，缺氧对SGC外向电流的增强作用明显减小，＋60mV激活电压时，TEA＋缺氧组与缺氧组相比，外向电流幅度从（2070．8±115．7）pA降低到（1062．6±30．9）pA，差异具有统计学意义（n=6，P〈0．05）。而预灌流4-AP（1mmol／L）后，缺氧对SGC外向电流的增强作用无明显改变（n=6，P〉0．05）。结论急性缺氧可能通过增强大鼠SGC的BK。引起K’外流，使细胞膜电位超极化，细胞兴奋性降低，影响SGC的兴奋传导功能。
- 王艳萍朱贺马克涛司军强李丽
- 关键词：螺旋神经节钾通道电压门控膜片钳术
- PBL教学法在巴基斯坦留学生内科学见习中的应用被引量：7
- 2010年
- 徐丽丽柳达吴萍朱贺
- 关键词：留学生
- 砷中毒和P物质在神经损伤中作用的研究进展被引量：1
- 2010年
- 砷中毒可引起神经系统损伤,P物质作为广泛存在于神经系统的一种神经递质,在各种伤害性刺激信息的传递、调控和痛敏形成、发展中发挥着重要的作用。本文综述了两者在神经系统损伤过程中的相关机制,以期更好的了解砷中毒所致的神经损伤的机理。
- 赵明石文艳朱贺李丽马克涛司军强
- 关键词：砷中毒神经系统SP
- SimMan(3G)综合模拟系统在呼吸病学实验室教学中的应用与研究被引量：3
- 2013年
- 本研究旨在丰富呼吸病学实验室教学内容,把患者的生理机能、临床表现、实验室辅助检查及救治过程有机的结合在一起提供形象而真实的模型,反复进行演练,从而降低医疗风险和提高科研质量。编写系统的呼吸病学模拟系统病历资料,并在实践教学中编写临床实践技能系统的模拟考核系统,为今后的医学生实践技能考试及住院医师规范培训、考核提供考核评分标准及资料。
- 张中宏许西琳朱贺关键高岩卢献灵宋丽军刘冬
- 关键词：呼吸病学实践教学
- 留学生人体生理学全英文教学中的几点体会被引量：2
- 2008年
- 留学生教育是高校教育国际化的标志。我校留学生教育已有5年,在这个过程中,留学生的生理学教学也经历了3个阶段,取得了一定的教学经验和认识。本文就如何进一步提高医学专业留学生生理学教学质量谈一些体会。
- 李丽张忠双朱贺李静
- 关键词：留学生人体生理学
- 甲状腺癌DDIT3 mRNA表达及意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨DNA损伤诱导转移因子3(DDIT3)mRNA在甲状腺癌中的表达及意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测40例甲状腺病变组织中DDIT3mRNA的表达,并与甲状腺良性病变组相比较。结果DDIT3mRNA在甲状腺癌中的表达显著高于良性病变组(P<0.01),滤泡癌组与滤泡性腺瘤组相比差异有显著性(P<0.01),同时观察5例甲状腺癌癌旁组织,DDIT3不表达。结论DDIT3mRNA在甲状腺癌中表达明显增强,可能参与甲状腺癌的发生发展。
- 徐丽丽柳达文静吴萍黄刚朱贺
- 关键词：甲状腺肿瘤
- 常用神经示踪剂及其示踪特点研究进展被引量：2
- 2009年
- 朱贺徐丽丽李丽马克涛赵磊司军强
- 关键词：辣根过氧化物酶荧光染料病毒
- 急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 观察急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 直径＜100 μm的豚鼠肠系膜动脉进一步去除结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位、膜电容、膜电导或膜电阻的影响.结果当钳制电压为-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度（76 ±23）pA的外向电流,细胞静息膜电位从（-22.5±1.2）mV超级化到（-42.0 ±2.8）mV（P ＜0.01）.急性缺氧可以电压依赖地增强细胞外向电流,且主要增强0～＋40 mV电压区间的电流,激活电流幅度0 mV时从（140±18）pA增加到（660±124）pA（P ＜0.01）,＋20 mV时从（282±23）pA增加到（1120±186）pA（P ＜0.01）,＋40 mV时从（423±40）pA增加到（1800±275）pA（P ＜0.01）.背景灌流1 mmol/L大电导Ca2＋激活K＋通道（BKca）阻断剂四乙胺后,这一增强作用显著减弱.急性缺氧使细胞膜电阻从（446 ±55）MΩ增加到（2187±290）MΩ（P＜0.01）,膜电容从（184.3±75.0）pF减少至（17.6±2.2）pF（P＜0.01）.联合应用30 μmoL/L缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸和10 mmol/L四乙胺后,急性缺氧对细胞膜电流的影响基本消失.结论 急性缺氧通过激活肠系膜动脉平滑肌细胞膜上BKca通道,引起K＋外流,细胞超极化,血管舒张,保证肠系膜微循环的血液供应.同时通过抑制细胞间缝隙连接使其产生的伤害信息局限化.
- 马克涛李丽关兵才李新芝朱贺赵磊司军强
- 关键词：细胞缺氧肌细胞平滑肌肠系膜动脉电生理学
- 咪达唑仑对神经病理性痛大鼠DRG神经元GABA-AR激活电流的增强作用被引量：7
- 2013年
- 目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury CCI)致神经病理性痛后,咪达唑仑对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyricacid A receptor,GABA-AR)激活电流的调控作用。方法:运用全细胞膜片钳技术,记录假手术、CCI组、正常组GABA-AR激活电流的变化、以及咪达唑仑对坐骨神经慢性压迫性损伤后GABA-AR激活电流的影响。结果:CCI组GABA(0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值显著小于假手术组和正常组。假手术组和正常组由GABA(0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值差异无统计学意义。不同浓度咪达唑仑(0.03～100μmol/L)对CCI组GABA-AR激活电流均有增强作用,且随咪达唑仑浓度升高,对DRG神经元GABA-AR激活电流的增强率逐渐升高,3.00μmol/L咪达唑仑时达峰值(P<0.05或0.01)。结论:在CCI组中,DRG神经元GABA-AR功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是疼痛产生的关键因素之一。咪达唑仑对CCI组GABA-AR功能有增强作用,增强GABA-AR参与突触前抑制作用,可能是其在脊髓水平产生镇痛的机制之一。
- 樊超马克涛杨越李丽陈梦洁朱贺司军强魏丽丽
- 关键词：咪达唑仑神经病理性痛Γ-氨基丁酸A受体
