李跃荣
- 作品数：37 被引量：146H指数：6
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促红细胞生成素基因rs1617640多态性与糖尿病微血管病变发病相关性的Meta分析被引量：4
- 2018年
- 目的评价促红细胞生成素(EPO)基因rs1617640多态性与糖尿病微血管病变发病的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、CNKI、VIP和WanF ang Data数据库,搜集EPO基因rs1617640多态性与糖尿病微血管病变相关性研究,检索时限均为建库至2017年1月。由2名研究者独立进行文献筛选(按纳入、排除标准选择EPO基因rs1617640多态性与糖尿病微血管病变相关性的病例-对照研究)和资料提取,采用Review Manager5. 3进行Meta分析(一致性检验和数据合并)。结果共纳入12个病例-对照研究;共计7 060例研究对象,其中糖尿病微血管病变组(病例组) 3 704例,糖尿病组(对照组) 3 356例。Meta分析结果显示:EPO基因rs1617640多态性与糖尿病肾病合并视网膜病变发病具有相关性[等位基因模型(OR:1. 49,95%CI:1. 32～1. 67);显性模型(OR:1. 61,95%CI:1. 30～1. 99);隐性模型(OR:1. 79,95%CI:1. 50～2. 14);加性模型:TT vs GG(OR:2. 21,95%CI:1. 73～2. 82),TG vs GG(OR:1. 32,95%CI:1. 05～1. 65)];且与1型糖尿病微血管病变发病相关[等位基因模型(OR:1. 45,95%CI:1. 28～1. 65);显性模型(OR:1. 58,95%CI:1. 25～1. 99);隐性模型(OR:1. 73,95%CI:1. 42～2. 10);加性模型:TT vs GG(OR:2. 11,95%CI:1. 62～2. 77),TG vs GG(OR:1. 31,95%CI:1. 03～1. 68)]。结论 EPO基因rs1617640多态性与糖尿病肾病合并视网膜病变发病具有相关性;且与1型糖尿病微血管病变发病相关。
- 赵冬冬马宝新李跃荣
- 关键词：促红细胞生成素多态性糖尿病微血管病变META分析
- 促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制研究被引量：4
- 2019年
- 目的:研究促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽(HBSP)对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、促红细胞生成素(EPO)组和HBSP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射表柔比星2.5 mg/kg,每周1次,连续6周复制心肌损伤模型,EPO组和HBSP组大鼠分别腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5 000 u/kg或HBSP 60μg/kg,每周3次(分别于表柔比星给药前1天、给药后第1天以及给药后第3天给药),连续6周。以首次给药开始计时,第11周称各组大鼠体质量,超声心动图检测其心功能[左室舒张末期内径(LVIDd)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)及心输出量(CO)],酶联免疫吸附法测定其血清中肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的含量,逆转录-聚合酶链式反应检测其心肌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)m RNA的表达,Western blot法检测其心肌组织中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达。结果:在研究期内,模型组有2只大鼠死亡,EPO组有1只大鼠死亡,HBSP组无大鼠死亡。与对照组比较,模型组大鼠体质量、EF、FS、CO均显著降低,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量均显著增加,PI3K、Akt mRNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,EPO组及HBSP组大鼠体质量、EF、FS、CO均显著增加,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量显著降低,PI3K、Akt m RNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著升高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与EPO组比较,HBSP组大鼠c TnI、NT-proBNP含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HBSP对大鼠心肌损伤具有与EPO相当的改善作用,且毒性更小,二者改善心肌损伤的作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
- 于秀燕李跃荣徐会圃赵冬冬陈薇薇郭纪伟马宝新
- 关键词：表柔比星心肌损伤磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B
- 主动脉内球囊反搏在治疗急性心肌梗死合并心源性休克中的应用被引量：1
- 2012年
- 1952年Kantrowitz实验发现将血液从股动脉吸出,舒张期回注入动脉可增加冠状动脉内血流灌注,随后,Clauss开始主动脉内反搏探索,在收缩期从主动脉内吸出血液,在舒张期打回主动脉内,1961年Clauss及其同事率先提出了体外反搏的概念,经不断研究改进。
- 田甜李跃荣
- 关键词：主动脉内球囊反搏急性心肌梗死心源性休克
- 充血性心力衰竭的甲状腺激素异常改变与治疗被引量：3
- 2002年
- 张玉传李跃荣王臻
- 关键词：心力衰竭充血性心力衰竭甲状腺激素
- 缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤P-选择素的影响被引量：1
- 2009年
- 目的通过结扎冠状动脉制作大鼠心肌缺血再灌注模型，观察血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1）拮抗剂缬沙坦（valsar-tan）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）P-选择素影响。并初步探讨其作用机制。方法90只Wister大鼠随机分为4组：l组：假手术组（10只），2组：缺血组（20只），3组：缺血再灌注组（30只），4组：缬沙坦组（30只）。其中1，2，3组用生理盐水2ml每天灌胃，4组用缬沙坦20mg／kg每天灌胃。共灌胃4周制作模型。1组只穿线不结扎。2组分别结扎左冠状动脉前降支30和60min各10只。3组结扎冠状动脉前降支30min后分别再灌注60、120和360min各10只。4组结扎冠状动脉前降支30min后分别再灌注60、120和360min各10只。酶联免疫吸附法测定不同时间血清P-选择素浓度。观察缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注心肌的保护作用。结果在缬沙坦组及缺血再灌注组P-选择素逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）。缬沙坦组较缺血再灌注组P-选择素降低（P〈0．01）。缬沙坦可以减少P-选择素的释放。结论缬沙坦可以减轻MIRI，可能通过减少P-选择素的释放，减轻心肌细胞的损伤。
- 马国强李跃荣张颖懿宫延荣
- 酷似心肌梗死的酮症酸中毒心肌损害1例
- 2009年
- 王东李跃荣
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒心肌损害
- 缬沙坦联合依那普利对充血性心力衰竭患者促炎细胞因子的影响
- 2004年
- 目的 观察缬沙坦与依那普利联合应用对充血性心力衰竭 (CHF)患者促炎细胞因子的影响。方法 入选CHF患者 82例 ,平均年龄 (5 2± 9)岁 ,随机分为治疗组 5 2例 ,对照组 30例。治疗组应用缬沙坦 4 0～ 80 m g/d加依那普利 10 mg/d,其余治疗同对照组 ,治疗观察共 8周。两组均于治疗前后分别测定血清肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白介素 6 (IL - 6 )和白介素 2 (IL - 2 )的水平。结果 两组治疗后促炎细胞因子的水平均降低 (P<0 .0 1) ,但治疗组与对照组比较降低更为明显 (P<0 .0 1)。结论 缬沙坦与依那普利联合应用可降低 CHF患者促炎细胞因子的血清水平 ,可能与其改善心功能和抑制促炎细胞因子生成有关 ,两药合用对控制 CHF的发生发展可能发挥更好的治疗作用。
- 李跃荣吕毅武美秀孙运爱张子彬
- 关键词：心力衰竭依那普利细胞因子
- 缬沙坦联合依那普利对充血性心力衰竭患者促炎细胞因子的影响
- 李跃荣吕毅石海成
- 充血性心力衰竭（CHF）为器官性心脏病的严重并发症，是心脏病死亡的主要原因，目前还没有彻底有效的手段组织CHF的发生和发展，其5年存活率只有50%。目前神经体液系统的缉获被认为在CHF发生发展中越来越起着重要的作用。本研...
- 关键词：
- 关键词：依那普利充血性心力衰竭促炎细胞因子
- 促红细胞生成素对重要系统保护作用的研究进展被引量：6
- 2019年
- 促红细胞生成素(EPO)是一种多效性生长因子,对许多细胞和组织具有生长刺激和保护作用。在临床上被广泛应用于治疗各种贫血。近年来研究发现,EPO不仅具有促进骨髓造血功能,在心脏、肾脏、肝脏、脑及视网膜等非造血器官及组织中发挥作用,同时对神经系统亦具有重要的保护作用。
- 于秀燕马宝新李跃荣
- 关键词：促红细胞生成素抗凋亡缺血再灌注
- 经胸超声心动图在房间隔缺损介入封堵术围手术期中的临床价值被引量：2
- 2009年
- 目的探讨经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)在封堵房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)围手术期中的应用价值。方法选择试验对象,应用TTE测量60例患者房间隔缺损大小,在TTE的检测下对ASD行经导管封堵,评价TTE在封堵ASD围手术期中的应用价值。结果TTE成功引导57例患者封堵器置入,术中及术后均无并发症,无残余分流,总的成功率为95%(57/60)。结论TTE对于应用封堵器封堵ASD术前病例选择、指导选择封堵器型号、导管通道建立以及放置封堵器的全过程和术后疗效评价起着重要作用。
- 樊维娜李跃荣王芳刘灿
- 关键词：经胸超声心动图封堵器房间隔缺损
