杨慧林
- 作品数：9 被引量：23H指数：3
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- FEZ1基因在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨肿瘤抑制基因FEZ1在甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid cancer,PTC)中的表达及其与PTC临床病理特征之间的关系。方法:采用原位杂交(Insitu hybridizationI,SH)技术和免疫组织化学(Immunohistoc hemistryI,HC)检测30例正常甲状腺组织、30例PTC组织和30例PTC组织中FEZ1 mRNA和蛋白的表达情况,并分析其与PTC临床病理参数的关系。结果:FEZ1 mRNA和蛋白在正常甲状腺组织中的阳性表达率均显著高于甲状腺腺瘤(P均<0.05)和PTC组织(P均<0.05);FEZ1 mRNA和蛋白在Ⅰ、Ⅱ期PTC组织中的阳性表达率均显著高于Ⅲ、Ⅳ期PTC组织中的阳性表达率(P均<0.05);无淋巴结转移组中的FEZ1 mRNA和蛋白阳性表达率亦均显著高于伴淋巴结转移组(P均<0.05)。PTC中FEZ1 mRNA和蛋白的表达呈正相关关系(P<0.05)。结论:FEZ1基因的表达缺失或下调与PTC的发生与演进存在密切关系。
- 原志庆陈晓磊李娜贺国洋王霞杨慧林郑丽丽
- 关键词：甲状腺乳头状癌FEZ1免疫组织化学原位杂交甲状腺腺瘤
- Calphostin C对乳腺癌细胞增殖的抑制作用及相关机制被引量：3
- 2009年
- 目的研究Calphostin C对乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响及初步机制。方法通过观察Calphostin C处理MDA-MB-435S细胞前后细胞的生长速度、倍增时间、克隆形成率和细胞周期分布等变化,探讨Calphostin C对MDA-MB-435S细胞增殖的影响;通过Western blotting、免疫细胞化学染色和RT-PCR等方法探讨Calphostin C影响MDA-MB-435S细胞增殖的初步机制。结果与MDA-MB-435S亲本细胞(对照组)相比,Calphostin C处理的MDA-MB-435S细胞(实验组)生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.01),并且呈现浓度和时间依赖性;对照组和实验组细胞克隆形成率分别为(82.33±6.81)%和(22.00±1.73)%,差异有统计学意义(P<0.01);实验组细胞周期出现明显的G1期阻滞(P<0.01)。Western blotting和免疫细胞化学染色结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)表达没有明显变化,但活性状态(胞质转位至胞膜)的PKCα显著减少。West-ern blotting和RT-PCR结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中p53、Cyclin A和Cyclin B表达没有明显变化,但p21表达上调,Cyclin E表达下调。结论Calphostin C可显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖,该作用可能与其抑制PKCα活性、上调p21表达和下调Cyclin E表达有关。
- 千新来崔静任峰赵杰冶亚平贺国洋李新强朱慧芳韩芳毅杨慧林王霞原志庆
- 关键词：蛋白激酶C乳腺癌增殖
- 甲状腺结节性病变中组织因子途径抑制剂-2、跨膜丝氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶-1蛋白的表达及意义
- 2011年
- 组织因子途径抑制剂-2（tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2）可与基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）及MMPs前体结合,抑制MMPs及跨膜丝氨酸蛋白酶（transmembrane protease serine 4,TMPRSS4）等对细胞外基质的破坏作用[1-2].本研究采用免疫组化（IHC）方法检测结节性甲状腺肿、甲状腺滤泡状腺瘤和甲状腺乳头状癌中TFPI-2、TMPRSS4和MMP-1的表达及意义.
- 原志庆李娜贺国洋王霞杨慧林郑丽丽
- 关键词：基质金属蛋白酶-1丝氨酸蛋白酶甲状腺结节性病变跨膜PROTEASE结节性甲状腺肿
- 乳腺良、恶性病变组织中人乳头瘤病毒检测和分型被引量：4
- 2009年
- 目的:研究乳腺良、恶性病变组织中人乳头瘤病毒(HPVs)感染情况。方法:收集新鲜乳癌组织标本73例和乳腺良性病变组织标本84例,采用PCR方法对乳腺良、恶性病变组织中HPVs进行检测和分型。结果:73例乳癌组织中,HPV16阳性率为76.7%(56/73),高危型HPVs(HPV16和59)总阳性率76.7%(56/73);其中HPV16单独感染20例,HPV16、59混合感染6例,HPV16、6/11混和感染28例,3者混和感染2例。84例乳腺良性病变组织中,HPV16阳性率为48.8%(41/84),高危型HPVs总阳性率为51.2%(43/84);其中HPV16单独感染15例,HPV59单独感染2例,HPV6/11单独感染2例,HPV16、6/11混和感染24例,3者混和感染2例。乳腺良、恶性病变组织中均未检测到HPV18、31、33、52和58。乳癌组织中HPV16阳性率和高危型HPVs总阳性率高于乳腺良性病变(χ2分别为12.879,10.921,P<0.01)。浸润性导管癌组织中HPV16阳性率为86.0%(43/50),高于浸润性小叶癌组织中的56.6%(13/23)(χ2=7.663,P<0.01)。结论:HPV16在乳癌发生发展中可能具有重要作用,与乳癌组织学类型有关;其与其他HPVs亚型的混合感染值得重视。
- 千新来崔静冶亚平张洁张钢常海敏李新强贺国洋赵杰朱慧芳韩芳毅杨慧林王霞原志庆
- 关键词：人乳头瘤病毒乳癌乳腺良性病变
- HPV16 DNA阳性乳腺良、恶性病变组织中E6和E7蛋白的表达被引量：5
- 2009年
- 目的:研究人乳头瘤病毒16型(HPV16)DNA阳性乳腺良、恶性病变组织中E6和E7蛋白的表达情况。方法:以经PCR筛选证实的HPV16DNA阳性的56例乳癌和41例乳腺良性病变组织为研究对象,采用Westernblotting方法检测HPV16E6和E7蛋白。结果:56例HPV16DNA阳性乳癌组织中,HPV16E6、E7和E6/E7共表达阳性率分别为67.9%(38/56)、75.0%(42/56)和57.1%(32/56);41例HPV16DNA阳性乳腺良性病变组织中,HPV16E6、E7和E6/E7共表达阳性率分别为36.6%(15/41)、43.9%(18/41)和24.4%(10/41)。HPV16DNA阳性乳癌组织中E6、E7和E6/E7共表达阳性率均高于乳腺良性病变组织(χ2分别为9.34,9.70,10.34,P均<0.01)。HPV16DNA阳性乳癌组织中E6、E7和E6/E7共表达阳性率与患者年龄和肿瘤组织学类型无关(P均>0.05),但与淋巴结转移有关(χ2分别为3.88,15.86,9.34,P均<0.05)。结论:HPV16E6和E7蛋白在乳癌发生发展中具有重要作用,并与乳癌淋巴结转移有关。
- 千新来赵杰张钢张洁常海敏李新强贺国洋冶亚平朱慧芳韩芳毅杨慧林王霞原志庆
- 关键词：人乳头瘤病毒16型
- HPV16 E6蛋白阳性和阴性乳癌组织中p53基因检测被引量：2
- 2009年
- 目的:研究人乳头瘤病毒16型(HPV16)E6蛋白阳性(E6+)和阴性(E6-)乳癌组织中p53基因的状态和表达。方法:以经PCR筛选证实HPV16 DNA阳性的56例乳癌组织(Western blotting证实38例HPV16 E6+,18例E6-)为研究对象,PCR法扩增p53基因保守核心区DNA序列,测序后与Genbank公布的野生型p53(wtp53)基因序列比对;采用RT-PCR和Western blotting方法分别检测p53 mRNA和P53蛋白。结果:HPV16 E6+和HPV16 E6-乳癌组织中,p53基因突变率分别为15.8%(6/38)和72.2%(13/18),2者比较差异有统计学意义(χ2=17.352,P<0.001);p53基因突变主要发生在第5、6、7和8外显子;第248和273位密码子突变频率较高;除1例无义突变和1例同义突变外,其余均为错义突变。98.2%(55/56)可检测出p53 mRNA。HPV16E6+/wtp53乳癌组织中P53蛋白阳性率9.4%(3/32),低于HPV16 E6+/mtp53和E6-/wtp53乳癌组织中的5/6和4/5(P<0.01)。结论:HPV16 E6+乳癌组织中基因突变不是p53灭活的主要机制,而E6-乳癌组织中p53灭活的主要方式是基因突变;HPV16 E6可通过降解wtP53蛋白而在乳癌发生发展中发挥作用。
- 千新来孟勇常海敏贺国洋张洁李新强赵杰朱慧芳韩芳毅杨慧林王霞冶亚平原志庆
- 关键词：人乳头瘤病毒16型P53基因乳癌
- HPV16 E7蛋白阳性和阴性乳癌组织中Rb和P16蛋白的表达被引量：2
- 2009年
- 目的:研究人乳头瘤病毒16型(HPV16)E7蛋白阳性(E7+)和阴性(E7-)乳癌组织中Rb和P16蛋白的表达及意义。方法:以经PCR筛选证实的HPV16 DNA阳性的56例乳癌组织(经Western blotting证实42例HPV16E7+,14例E7-)为研究对象,采用Western blotting方法检测癌组织中Rb和P16蛋白的表达。结果:HPV16E7+、HPV16E7-乳癌组织中,Rb蛋白阳性率分别为9.5%(4/42)、50.0%(7/14),P16蛋白阳性率分别为85.7%(36/42)、21.4%(3/14),HPV16E+和E7-乳癌组织中P16和Rb蛋白阳性率差异均有统计学意义(χ2=20.525,10.898,P均<0.001)。HPV16E7+乳癌组织中,Rb和P16蛋白表达有关(rp=0.792,P=0.003);HPV16E7-乳癌组织中,Rb和P16蛋白表达无关(P=0.182)。结论:HPV16E7可通过降解Rb,促进P16蛋白表达,从而在乳癌发生发展中发挥作用。
- 冶亚平千新来贺国洋常海敏朱慧芳韩芳毅杨慧林王霞赵杰李新强张洁
- 关键词：人乳头瘤病毒16型RB蛋白P16蛋白乳癌
- HPV16 E7蛋白阳性和阴性乳癌组织中细胞周期调控相关基因蛋白的表达被引量：2
- 2009年
- 目的:研究人乳头瘤病毒16型(HPV16)E7蛋白阳性(E7+)和阴性(E7-)乳癌组织中细胞周期调控相关基因蛋白表达的变化。方法:56例乳癌组织经PCR筛选证实HPV16 DNA阳性,其中42例HPV16 E7+,14例E7-。采用Western blotting方法检测癌组织中细胞周期调控相关基因蛋白CyclinA、CyclinD、CyclinE、P21和P27的表达。结果:42例HPV16E7+乳癌组织中,CyclinA、CyclinD、CyclinE、P21和P27蛋白阳性率分别为97.6%(41/42)、76.2%(32/42)、92.9%(39/42)、9.5%(4/42)和40.5%(17/42);14例HPV16E7-乳癌组织中,CyclinA、CyclinD、CyclinE、P21和P27蛋白阳性率分别为64.3%(9/14)、78.6%(11/14)、57.1%(8/14)、50.0%(7/14)和42.9%(6/14)。与HPV16E7-乳癌组织相比,HPV16E7+乳癌组织中CyclinA和CyclinE蛋白表达均上调(χ2分别为12.196,9.929,P均<0.01),P21表达下调(χ2=10.898,P<0.01),而CyclinD和P27的表达均无明显变化(χ2分别为0.033,0.025,P均>0.05)。结论:HPV16E7可通过统计量上调CyclinA和CyclinE表达以及下调P21表达而在乳癌发生发展中发挥重要作用。
- 千新来冶亚平李新强朱慧芳高勇韩芳毅杨慧林王霞张洁贺国洋常海敏赵杰原志庆
- 关键词：人乳头瘤病毒16型细胞周期素乳癌
- HPV16 E7蛋白阳性和阴性乳癌组织中P16蛋白与p16基因启动子区甲基化检测被引量：3
- 2009年
- 目的:研究人乳头瘤病毒16型(HPV16)E7蛋白阳性(E7+)和阴性(E7-)乳癌组织中P16蛋白表达与p16基因启动子区甲基化状态的关系,以揭示HPV16E7+乳癌组织中P16蛋白高表达的可能机制。方法:以经PCR筛选证实的HPV16DNA阳性的56例乳癌组织(经Westernblotting证实其中42例HPV16E7+,14例E7-)为研究对象。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测癌组织中p16基因启动子区甲基化状态;采用Westernblotting方法测定P16蛋白。结果:42例HPV16E7+乳癌组织中,p16基因启动子区甲基化率为11.9%(5/42),P16蛋白阳性率85.7%(36/42),2者表达密切相关(rp=0.912,P<0.001)。14例HPV16E7-乳癌组织中,p16基因启动子区甲基化率为78.0%(11/14),P16蛋白阳性率21.4%(3/14),2者表达有较密切的关系(rp=0.779,P=0.043)。HPV16E7+乳癌组织中p16基因启动子区甲基化率低于HPV16E7-乳癌组织(χ2=17.405,P<0.01),P16蛋白阳性率高于HPV16E7-乳癌组织(χ2=20.525,P<0.01)。结论:HPV16E7蛋白可能通过降低p16基因的甲基化使P16蛋白表达水平升高,从而在乳癌的发生、发展过程中发挥重要作用。
- 李新娟崔静朱慧芳韩芳毅杨慧林王霞冶亚平李新强马帅张洁贺国洋赵杰常海敏千新来
- 关键词：人乳头瘤病毒16型P16基因启动子甲基化乳癌
