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藏药打箭菊的研究进展被引量：3: 2012年; 打箭菊又名鞑新菊或川西小黄菊，为菊科匹菊属植物川西小黄菊Pyrethrumtatsienense（Bur．etFranch．）Ling的干燥头状花序，产于西藏、青海、甘肃、云南，生长于海拔3500～5000米的高山草地、灌丛中，其藏名译音为“阿恰塞俊”，为青藏地区常用民间草药之一，《晶珠本草》记载：阿恰塞俊清热，消炎，镇痛，治疠热病，各种刺痛，头伤，燥黄水。; 梅蒙葛宁; 关键词：打箭菊化学成分药理作用

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响被引量：5: 2016年; 目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组。对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型。造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周。于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低。与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组最显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组最显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组最显著。结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏。; 胡进王洪新唐富天鲁美丽梅蒙韩镕徽许崇花; 关键词：黄芪多糖心肌肥厚细胞凋亡 BAX蛋白 CASPASE-3蛋白

黄芪甲苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：2: 2015年; 目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV,As IV)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:在37℃,5%CO2,95%空气饱和湿度的培养箱内体外培养HUVECs,将细胞分为正常组,模型组(过氧化氢180μmol·L-1),黄芪甲苷不同剂量(25,50,100μmol·L-1)+过氧化氢(180μmol·L-1)组。MTT法测定各组细胞活力,二氢乙锭原位定性细胞内超氧阴离子含量,Western blot测定细胞内核因子(NF)-κB p65,NF-κB抑制蛋白α亚基(IκB-α),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测HUVECs外液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与正常组比较,模型(H2O2)组细胞活力明显降低,细胞中超氧阴离子明显升高,NF-κ`B p65蛋白表达升高,IκB-α蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高,细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量升高(P<0.01)。与模型(H2O2)组相比,黄芪甲苷不同剂量组表现为细胞活力明显升高,细胞中超氧阴离子含量减少,e NOS,p65蛋白表达有不同程度的降低,IκB-α的蛋白含量增加,细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:黄芪甲苷能改善H2O2诱导的HUVECs的损伤,其机制可能是通过降低超氧阴离子量,抑制e NOS的解耦联,减少其产生超氧阴离子,从而减轻氧化应激,降低NF-κB和相关炎症因子表达。; 许崇花王洪新唐富天鲁美丽韩镕徽梅蒙胡进; 关键词：黄芪甲苷人脐静脉内皮细胞超氧阴离子内皮型一氧化氮合酶

抗缺氧中药的研究现状被引量：9: 2012年; 缺氧是高原环境的主要特征之一。机体缺氧可导致以功能失代偿和靶器官受损为主的高原病，主要表现为头痛、头昏、恶心、呕吐、心悸、胸闷、气短、紫绀、乏力、食欲不振、睡眠障碍、外周水肿和尿少等症状。现代医学根据临床症状将高原病的病理生理学机制分为：肺动脉高压、毛细血管通透性增加、血脑屏障损伤、血管内皮细胞损伤、红细胞增多、免疫损伤等6大类。高原病防治药物主要有钙通道拮抗剂、脱水剂、前列环素抑制剂、内皮素受体拮抗剂、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、a受体拮抗剂等。; 梅蒙; 关键词：中药抗缺氧

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠主动脉氧化应激和炎症的影响被引量：7: 2015年; 目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响并从氧化应激和抗炎症方面探讨其可能的机制。方法:以异丙肾上腺素15mg/kg腹腔注射7天制备大鼠主动脉内皮损伤模型。60只SD大鼠随机分为6组,在异丙肾上腺素造模前一天给予不同剂量的黄芪甲苷(25、50、100mg/kg)和普萘洛尔40mg/kg或羧甲基纤维素钠(1%)灌胃,第二天同时腹腔注射15mg/kg异丙肾上腺素连续7天。通过循环内皮细胞计数确定内皮细胞损伤程度;通过二氢乙锭(hydroethidine)荧光染色的方法原位定性超氧阴离子;Western-blot测定cu/zn SOD、NF-k B p65、Ik B-α蛋白表达;RT-PCR测定IL-1β,TNF-αmRNA的表达。结果:异丙肾上腺素作用后,外周血液中循环内皮细胞比空白增多了253.59%;血管中超氧阴离子增加了115.12%;cu/zn SOD表达下降了22.80%;p65表达升高了34.40%,IkB-α蛋白表达降低了33.30%;同时主动脉血管组织中炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达量分别上升了162.41%、108.20%。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷不同剂量组均有所改善,且在黄芪甲苷(50mg/kg)效果最明显,表现为外周血循环内皮细胞数目减少了49.34%,血管组织中超氧因子减少了42.42%,p65蛋白表达降低了16.47%,cu/zn SOD、IkB-α的蛋白表达分别升高了18.37%、29.10%,主动脉血管组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达分别降低了35.02%、43.25%。结论:黄芪甲苷能改善异丙肾上腺素诱导的大鼠主动脉血管内皮细胞的损伤,其机制可能是从抗氧化和抗炎症方面来保护血管内皮细胞,进而改善血管舒缩功能。; 许崇花王洪新唐富天鲁美丽韩镕徽梅蒙胡进; 关键词：黄芪甲苷异丙肾上腺素氧化应激炎症

黄芪多糖通过调控PGC-1α抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚被引量：5: 2014年; 目的探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚中能量代谢的影响。方法以ISO 15mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型。60只SD大鼠随机分为6组,每组10只:对照组、ISO组、ISO+APS200 mg/(kg·d)组、ISO+APS 400 mg/(kg·d)组、ISO+APS 800 mg/(kg·d)组、ISO+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组。APS 200、400、800 mg/(kg·d)及普萘洛尔40 mg/(kg·d)组连续腹腔注射所对应药物3周,并在注射药物一天后腹腔注射ISO 2周。在给药3周后,分别检测大鼠心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP),取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(TDM);RT-PCR检测心肌组织心房钠尿因子(ANF)、过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)mRNA的表达;Western blot检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达;ELISA检测血清中游离脂肪酸(FFA)、AMP、ADP、ATP的含量。结果与对照组相比,ISO组大鼠表现为HMI和LVMI显著增加,LVEDP增大,LVSP降低,ANF mRNA表达增加,PGC-1α蛋白含量减少,FFA升高,ATP/ADP、ATP/AMP比值明显降低。与ISO组相比,APS不同剂量组表现为HMI和LVMI降低,LVDEP降低,LVSP升高,ANF mRNA表达减少,PGC-1α蛋白含量增加,FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP比值增加,且呈一定的剂量依赖性。结论 APS能改善ISO诱导的心肌肥厚,其机制可能是调控PGC-1α来提高能量代谢保护心脏。; 栾爱娜王洪新张英杰张素萍鲁美丽梅蒙许崇华; 关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素心肌肥厚

Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用被引量：3: 2015年; 目的探讨Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用。方法 SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷80mg/(kg·d)组。给药组连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/(kg·d)2周。2周后,采用TUNEL检测心肌凋亡,电镜观察心肌线粒体病变,Western blot检测心肌线粒体Calpain 1、凋亡诱导因子(AIF)的蛋白表达和心肌组织多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组凋亡率明显增加;心肌线粒体肿胀、膜融合消失、嵴断裂;心肌线粒体中Calpain 1表达增加,AIF表达减少;心肌组织中PARP1表达增加。与异丙肾上腺素组相比,异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+80mg/(kg·d)组表现为心肌凋亡率减少;心肌线粒体结构相对完整;心肌线粒体Calpain 1表达减少,AIF表达增加;心肌组织PARP1表达减少,且呈一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌凋亡有一定的保护作用,其机制可能与抑制线粒体Calpain 1表达,从而减少线粒体AIF释放至胞浆并转位至核有关。; 梅蒙王洪新唐富天鲁美丽许崇花胡进韩镕徽; 关键词：黄芪甲苷心肌凋亡 CALPAIN 异丙肾上腺素

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响被引量：7: 2015年; 目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:H9C2心肌细胞传代后随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(10μmol/L)组、普萘洛尔(2μmol/L)组和黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)组,采用流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡率;运用JC-1荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位的变化;采用Western Blot分别测定线粒体和胞浆中细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组的凋亡率显著增加,线粒体膜电位降低,细胞色素C外流,线粒体细胞色素C表达减少而胞浆中表达增多。与模型组相比,黄芪甲苷(50、100μmol/L)组能明显降低凋亡率,提高线粒体膜电位及减少细胞色素C外流,且呈一定剂量依赖性。结论:黄芪甲苷可通过线粒体凋亡途径抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡。; 梅蒙王洪新唐富天鲁美丽胡进许崇花韩镕徽; 关键词：黄芪甲苷异丙肾上腺素线粒体凋亡

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梅蒙

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