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GCS通过MEK/ERK通路调控白血病多药耐药细胞凋亡相关基因bcl-2的表达被引量：5: 2015年; 目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)是否通过MEK/ERK信号通路调控凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导人白血病K562/A02细胞多药耐药。方法:用小干扰RNA(siRNA)靶向干扰K562/A02细胞中GCS的表达,real-time PCR、Western blotting检测Bcl-2、磷酸化及总ERK水平;用MEK特异性化学抑制剂U0126抑制MEK/ERK信号通路的活化,real-time PCR与Western blotting技术分别检测Bcl-2 mRNA与蛋白水平;CCK-8试剂盒检测细胞存活情况。结果:与阴性对照组比较,GCS siRNA明显抑制K562/A02细胞GCS和Bcl-2的表达,并抑制MEK/ERK信号通路的活化;U0126使Bcl-2 mRNA及蛋白水平呈浓度依赖性下降,并使K562/A02细胞ADM敏感性增加。结论:GCS通过MEK/ERK信号通路调控K562/A02细胞株中凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导白血病细胞多药耐药。; 王倩邹健张秀芬穆会君殷莹谢平; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶 BCL-2

哮喘儿童细胞因子信号转导抑制因子mRNA表达与Th1/Th2的关系被引量：17: 2012年; 目的细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)对JAK-STAT途径的细胞因子如白介素、干扰素等的调节起重要作用,目前SOCS与哮喘的关系仍在研究中。本研究观察SOCS1和SOCS3 mRNA在哮喘儿童外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平与CD4+T细胞IFN-γ/IL-4平衡及特异性IgE(sIgE)的关系。方法采集44例4～14岁过敏性哮喘患儿及30例健康儿童PBMC,分别用流式细胞仪分析CD4+T细胞IFN-γ/IL-4比值,另提取总RNA,采用SYBR Green I逆转录荧光定量PCR的方法检测每组SOCS1和SOCS3 mRNA的表达。结果哮喘组患儿外周血IFN-γ阳性的CD4+T细胞百分比[(15.7±2.0)%]及IFN-γ/IL-4比值(3.4±1.5)均低于对照组[分别为(19.1±2.7)%、4.8±2.9];而SOCS1 mRNA(⊿Ct值11.1±1.9)表达显著高于对照组(⊿Ct值12.6±2.8)。两组儿童SOCS1 mRNA表达均与外周血分泌IFN-γ的CD4+T细胞百分比呈负相关(P<0.05)。SOCS1和SOCS3与sIgE均无相关性。结论 SOCS1 mRNA在哮喘组患儿外周血中高表达,并与Th2占优势的免疫失衡有关。; 惠郁谢娟娟李羚项红霞穆会君殷莹张晓娟; 关键词：哮喘细胞因子信号转导抑制因子 TH1/TH2 儿童

粉尘螨滴剂舌下含服对过敏性哮喘儿童疗效分析及外周血CD4^+T细胞IFN-γ/IL-4的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨粉尘螨滴剂舌下含服脱敏治疗儿童支气管哮喘的疗效,及其对患儿外周血CD4+T细胞IFN-γ/IL-4比值、粉尘螨特异性IgE(sIgE)水平的影响。方法采用随机对照研究方法 ,将84例5～18岁粉尘螨过敏的哮喘患儿分为治疗组(42例)和安慰剂组(42例),分别给予舌下含服粉尘螨滴剂或安慰剂治疗48周,比较两组患儿治疗前后哮喘症状与体征记分、用药记分、直观模拟表评分(VAS)的差异,分析两组患儿治疗前后sIgE水平、外周血CD4+T细胞IFN-γ/IL-4比值的变化。结果治疗组患儿的症状记分、用药记分、VAS评分均较治疗前下降并低于安慰剂组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗组患儿的CD4+T细胞IFN-γ/IL-4比值较治疗前升高,并高于安慰剂组,差异有统计学意义(P<0.05)。患儿治疗前后IFN-γ/IL-4比值改变与治疗前后症状记分改变具有相关性。治疗前、后两组患儿特异性IgE(sIgE)水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论粉尘螨滴剂舌下含服免疫治疗儿童过敏性哮喘安全、有效。; 惠郁谢娟娟项红霞殷莹张锡莲张晓娟; 关键词：哮喘儿童

粒细胞上CD59分子缺失表达在PNH特异性诊断指标的价值分析被引量：3: 2011年; 目的研究膜反应性溶解抑制物(MIRL,CD59)分子在阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者和其他类型贫血患者粒细胞膜表达情况,分析CD59分子缺失表达的诊断价值。方法使用藻红蛋白(PE)荧光素标记针对CD59分子单克隆抗体,应用流式细胞术检测CD59在16例PNH、7例再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿症(AA-PNH)、33例再生障碍性贫血(AA)、29例骨髓增生异常综合征(MDS)、11例多发性骨髓瘤(MM)、10例系统性红斑狼疮(SLE)、10例急性淋巴细胞白血病(ALL)、11例急性成髓系细胞性白血病(AML)、28例巨幼红细胞性贫血(MA)、66例缺铁性贫血(IDA)和13例自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者粒细胞上表达水平。CD59-表达数据通过一维变量方差分析。结果 CD59-细胞在30例正常对照组粒细胞上表达百分比平均为1.9%,在PNH组和其他贫血组粒细胞上缺失表达百分比平均数分别为43.6%(PNH)、29.3%(AA-PNH)、17.7%(AA)、14.6%(MDS)、12.1%(MM)、12.1%(SLE)、11.7%(ALL)、33.6%(AML)、11.6%(MA)、8.0%(IDA)和11.2%(AIHA)。与正常对照组比较,PNH、AA-PNH、AA、MDS、MM、SLE、ALL、AML、MA、IDA以及AIHA组粒细胞上CD59缺失表达均有增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论 CD59在PNH和其他不同类型贫血患者粒细胞上都有不同程度表达缺失,CD59分子表达降低可能不是PNH特异性诊断指标。; 乔伟振李小雯谢平殷莹林军; 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿症 CD59

内源性谷氨酰胺合成酶对C6胶质瘤细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响被引量：1: 2012年; 目的建立稳定高表达和靶向干扰谷氨酰胺合成酶(GS)细胞株观察GS对C6胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法将已构建的GS-pEGFP-N3、GS-shRNA真核表达载体和空载体pEGFP-N3通过脂质体介导分别转染C6胶质瘤细胞株,G418持续筛选并用Western blot鉴定,MTS法和克隆形成实验观察GS对C6胶质瘤细胞增殖的影响,用MTS黏附实验、划痕损伤实验和transwell侵袭实验检测GS对细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响。结果 Western blot证实过表达细胞株有超量GS蛋白表达,而shRNA细胞株未检测到GS信号;GS过表达细胞增殖、克隆形成能力和侵袭性显著降低而黏附能力显著增强;shRNA细胞增殖和克隆形成能力无显著性变化,黏附能力显著降低,而侵袭性显著增强。结论成功建立GS稳定高表达和靶向干扰C6胶质瘤细胞株,并证实GS表达水平影响胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。; 刘春兴殷莹张滨谢平邹健; 关键词：谷氨酰胺合成酶增殖迁移

可溶性血管内皮生长因子受体1在急性心肌梗死早期诊断中的价值: 2018年; 目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的价值。方法选取235例在胸痛发病12h内就诊,最终诊断为AMI患者168例(A组)、不稳定型心绞痛患者35例(B组)和非缺血性胸痛患者32例(C组)。入院后10min内(T1)、2h(T2)、4h(T3)和8h(T4)时分别抽取静脉血,以ELISA法检测血浆sFlt-1水平,免疫荧光法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。结果 T1时,A组血浆sFlt-1水平高于B组和C组(P<0.05);T2时,A组血浆sFlt-1与B组无统计学差异(P>0.05),但高于C组(P<0.05);T3、T4时,三组血浆sFlt-1水平相仿(P>0.05)。T1时,A组血浆cTnI高于B组和C组(P<0.01)。T1时采用sFlt-1与cTnI联合诊断AMI的AUC[0.962,95%CI(0.930~0.983)]高于sFlt-1和cTnI单独诊断AMI的AUC[0.825,95%CI(0.770~0.871)和0.867,95%CI(0.817~0.908)](P<0.01)。结论在AMI发生早期检测sFlt-1,有助于提高AMI的早期诊断。; 龚杰罗园园殷莹张能羊镇宇; 关键词：急性心肌梗死可溶性血管内皮生长因子受体

肺移植术后细菌感染的菌群分布及耐药性分析被引量：7: 2016年; 目的分析肺移植后细菌感染的菌群分布及耐药性，为临床预防术后感染和合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2009年5月至2012年10月间81例受者肺移植后细菌感染的病原菌分布及耐药情况，细菌鉴定和药物敏感性试验采用法国生物梅里埃公司VITEK-32全自动微生物鉴定仪及配套药物敏感性试剂进行，数据采用SPSS（13．0版）软件进行统计分析。结果肺移植术后81例受者中有67例出现细菌感染，感染率为82．72％（67／81），其中单一菌种感染有20例，2种细菌感染23例，多种细菌混合感染24例。共分离出各类细菌病原体157株，其中革兰阳性菌占12．74％（20／157），革兰阴性菌占87．26％（137／157）。其中最常见的病原菌依次为鲍曼复合醋酸钙不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌，术后细菌感染多发生在术后早期（1个月内），病原菌中非发酵菌多见多重耐药。结论肺移植后细菌感染率高，应注意根据菌群分布特点和耐药情况合理使用抗生素。; 张纯林李另另邹健陈静瑜殷莹周敏乔伟振; 关键词：肺移植细菌感染耐药性

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