池细绿
- 作品数：8 被引量：49H指数：4
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省重中之重学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响被引量：8
- 2014年
- 目的采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响。方法将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只。生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度1 mA,时间30 min,每日1次,连续7 d;余组仅以相应固定,不予电针处理。造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂。分别检测造模前和造模后24 h、6 d、7 d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标。结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应。结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制。
- 池细绿方芳方剑乔张静若刘盈君
- 关键词：电针针刺镇痛完全弗氏佐剂
- 电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究被引量：10
- 2016年
- 目的观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,Mrgpr C)的调节机制。方法健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 m L建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)。采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角Mrgpr C表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量。结果与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P<0.01)。与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P<0.05,P<0.01)。与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P<0.05)。结论电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节Mrgpr C表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关。
- 刘盈君方芳方剑乔张静若池细绿陈华德
- 关键词：背根神经节脊髓背角
- 温针灸治疗类风湿性关节炎疗效及作用机制探讨
- 要观察和阐述温针灸治疗类风湿性关节炎的疗效,探讨温针灸治疗类风湿关节炎的作用机制和前景。
- 池细绿
- 关键词：类风湿性关节炎温针灸疗法
- 文献传递
- 电针对慢性炎症疼痛大鼠背根神经节牛肾上腺髓质22肽及其受体基因表达的影响被引量：8
- 2013年
- [目的]观察电针对完全福氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)致慢性疼痛大鼠患侧腰背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)牛肾上腺髓质22肽(BAM22)与其感觉神经元特异性受体(SNSR)、MOR与DOR基因表达的影响。[方法]200±20g雄性SD大鼠30只,随机分成正常对照组、模型对照组、电针组,每组10只,模型对照组、电针组右足CFA造模。电针组从造模24h开始治疗,患侧"足三里"穴,2/100Hz,30min,1次/d,治疗10d,其余2组不予治疗。采用辐射热法检测大鼠缩爪潜伏期观察大鼠患侧热痛敏变化,免疫组化法检测患侧背根神经节BAM22多肽的含量,定量PCR(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)法检测患侧背根神经节SNSR、MOR与DOR mRNA的表达。[结果]经过10d的治疗,电针组的痛阈与模型对照组相比,有显著提高(P<0.05)。免疫组化结果显示,电针干预后,患侧背根神经节的BAM22阳性细胞率比模型对照组有显著的提高(P<0.01)。定量PCR结果显示,电针极大地促进了SNSR(P<0.01)、MOR(P<0.01)与DOR mRNA(P<0.01)在患侧DRG中的表达。[结论]电针对CFA大鼠慢性疼痛有良好的干预作用,推测该作用与电针增强患侧腰背根神经节BAM22多肽表达,增强其非阿片受体SNSR与其阿片受体MOR与DOR mRNA表达相关。
- 方芳方剑乔刘喆张静若池细绿
- 关键词：电针受体背根神经节
- 电针对CFA慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节NR1及其丝氨酸890位点磷酸化的影响被引量：2
- 2015年
- [目的]观察电针(EA)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节(DRG)N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1(NR1)受体及NR1丝氨酸890位点磷酸化(p NR1 serine-890)的影响。[方法]健康雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(N组),模型对照组(CFA组),电针组(EA组),每组10只。右后足底注射CFA 0.1ml以建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前,造模后第1d、3d、5d、7d、9d患侧痛阈变化。免疫荧光法检测大鼠患侧DRG中NR1阳性细胞表达率,免疫印迹法检测大鼠患侧DRG中p NR1 serine-890的表达量。[结果]CFA造模后1d,CFA组与EA组足缩腿阈(PWTs)均低于N组(P<0.01),CFA组与EA组差异无统计学意义;治疗3d起,EA组PWTs呈现升高趋势,于第9d明显高于同时点CFA组(P<0.01)。CFA造模后第9d,与N组比较,CFA组大鼠患侧NR1和p NR1表达均有显著上升(P<0.01,P<0.01);与CFA组比较,EA组大鼠患侧NR1和p NR1表达均下降(P<0.01,P<0.01)。[结论]电针能有效拮抗CFA诱导的大鼠慢性炎性痛,此作用可能与电针下调大鼠患测DRG中的NR1表达量以及减少NR1丝氨酸890位点磷酸化相关。
- 刘盈君方剑乔方芳林小溪张静若池细绿
- 关键词：背根神经节NR1
- 基于MrgC受体的慢性炎症疼痛新型调节机制及电针干预的研究
- 方芳方剑乔陈华德刘盈君林小溪张静若池细绿
- 课题来源与背景：该项目来源于国家自然科学青年基金，计划编号：81202755。研究目的与意义：该项目通过建立完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠慢性炎症疼痛模型，采用siRNA封闭MrgC表达，研究外周阿片类物质激活的非经典...
- 关键词：
- 关键词：电针治疗综合治疗方法
- 马钱子生物碱组分对类风湿性关节炎滑膜细胞增殖作用的比较研究被引量：21
- 2013年
- [目的]比较观察马钱子总生物碱不同组分对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞增殖的影响。[方法]体外培养人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA),加入不同浓度的马钱子总生物碱、马钱子碱和士的宁,采用溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine,BRDU)比色法观察马钱子不同生物碱组分对细胞增殖的影响。[结果]不同浓度的马钱子总生物碱对HFLS-RA细胞增殖表现出良好的抑制作用。同浓度水平组比较,仅在浓度水平为0.22mg.mL-1时,马钱子碱组对细胞增殖的抑制率明显低于士的宁组(P<0.05),其余各浓度水平时均高于士的宁组。以马钱子总生物碱对细胞增殖的抑制率减去士的宁的抑制率,间接反应非士的宁生物碱对该细胞增殖的抑制率,在士的宁和马钱子碱浓度水平均为0.22mg.mL-1或0.11mg.mL-1时,明显低于士的宁组(P<0.01,P<0.05)与马钱子碱组(P<0.01,P<0.01),其余浓度水平时,均高于士的宁组的抑制率(P<0.01),低于马钱子碱组的抑制率但无显著性差异。[结论]马钱子总生物碱、士的宁、马钱子碱对类风湿性关节炎滑膜细胞的增殖均有良好的抑制作用;随着浓度的降低,马钱子碱对滑膜细胞增殖的抑制作用优于士的宁;在马钱子总生物碱中存在的非马钱子碱、非士的宁的生物碱组分未表现出对HFLS-RA细胞增殖的抑制作用。
- 方芳陈海波马凤森张静若池细绿方剑乔
- 关键词：马钱子总生物碱马钱子碱
- 鞘内注射MrgC抗体对电针干预CFA大鼠慢性炎性痛及脊髓背角NR1表达的影响被引量：3
- 2014年
- [目的]观察鞘内注射Mas-related G Protein-coupled C(MrgC)抗体对电针(Electroacupuncture,EA)干预完全福氏佐剂(Complete?Freund's?Adjuvant,CFA)所致大鼠慢性炎性痛及脊髓背角(Spinal dorsal horn,SDH)N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1(N-methyl-d-aspartate receptors1,NR1)表达的影响。[方法]SD雄性大鼠28只,脊髓鞘内插管成功后建立CFA模型,造模后随机分为生理盐水(Saline)组、MrgC抗体(MrgC Ab)组、MrgC Ab+EA组和Saline+EA组,每组7只。两EA干预组从造模24h后在患侧"足三里"和"昆仑"穴开始电针刺激,参数为2/100Hz、30min,1次/d,连续7d,其余各组均做相应固定处理。造模后7d,各组大鼠鞘内注射相应试剂。在造模前和造模后24h、6d、7d检测大鼠患足热缩退潜伏期(Thermal Paw Withdrawal Latency,T-PWL)。免疫组织化学法检测各组大鼠患侧SDH NR1的表达。[结果](1)各组大鼠在CFA造模前和造模后24h时,T-PWL均无明显差异。第6d时,与Saline组相比,MrgC Ab+EA组和Saline+EA组大鼠患足T-PWL显著延长(P<0.01),MrgC Ab组大鼠患足T-PWL无统计学差异。第7d时,与Saline组相比,MrgC Ab组大鼠T-PWL明显缩短(P<0.05),而Saline+EA组显著延长(P<0.01);与Saline+EA组比较,MrgC Ab+EA组大鼠T-PWL显著缩短(P<0.05)。(2)与Saline组比较,MrgC Ab组SDH NR1表达量显著提高(P<0.01);EA干预后大鼠SDH NR1表达量显著降低(P<0.01),MrgC Ab+EA组大鼠SDHNR1表达量也显著高于Saline+EA组大鼠(P<0.05)。[结论]鞘内注射MrgC抗体能显著拮抗电针对CFA诱导性慢性炎性痛的镇痛作用,电针镇痛效应可能与下调大鼠患侧脊髓背角NR1受体表达有关。
- 张静若方芳方剑乔池细绿吴丽娜
- 关键词：电针
