沈小梅
- 作品数：47 被引量：205H指数：8
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省基础研究计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 钙调磷酸酶在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤所致细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemia-reperfusion,MIRI)所致心肌细胞凋亡中的作用。方法将24只老龄Wistar大鼠随机分为3组:伪手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组),环孢素A(cyclosperin A,CsA)干预+缺血再灌注组(CsA干预组)。结扎大鼠左冠状动脉前降支,缺血30min复灌3h,建立大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)动物模型。其中sham组只穿线,不结扎;CsA干预组预先腹腔注射CsA,10mg/(kg·d),连续10d。流式细胞仪测老龄大鼠心肌细胞凋亡率,CaN活性通过CaN活性测定试剂盒测定。结果I/R组CaN活性高于sham组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;CsA干预组心肌细胞CaN活性比I/R组明显下降(0.7003±0.0328vs1.354±0.0467,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低[(12.88±4.08vs(24.70±3.12)%,P<0.05)]。CaN活性与心肌细胞凋亡率呈正相关。结论CaN信号通路在老龄大鼠MIRI所致心肌细胞凋亡中起促进作用,阻断该通路可抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用。
- 李文霞沈小梅陈侠张巨艳阴文杰
- 关键词：钙调神经磷酸酶环孢素心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡
- 自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的培养及鉴定
- 2014年
- 目的：培养、鉴定自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞，了解生长特性，为血管增生性疾病的治疗研究提供试验材料。方法；采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞，用倒置相差显微镜观察其生长情况，用免疫组化染色做鉴定，台盼蓝染色进行活力检测，绘制生长曲线、MTT法测定VSMC细胞的成活率、生长、增殖特征。结果：细胞生长曲线近似“S”形，VSMC传代周期为7-10d，呈典型“峰一谷”状生长，MTT法显示细胞生长第7～9天光密度值变化较明显，免疫组化染色显示胞浆内平滑肌肌动蛋白阳性表达，第2代阳性结果强于4代。结论：正确的利用组织块可以简单、经济、高效地培养出VSCM，为VscM的治疗提供了理想的细胞模型。随传代过程细胞生物学特性发生改变。
- 孟颖沈小梅
- 关键词：血管平滑肌细胞原代培养组织贴块法
- 大鼠CnA/EGFP基因共表达的真核表达质粒的构建
- 2007年
- 目的:构建大鼠钙调磷酸酶A亚基(CnA)α基因/EGFP共表达的真核表达质粒,为研究钙调磷酸酶基因在缺血缺氧再灌注诱导的心肌细胞凋亡中的作用提供生物表达系统。方法:RT-PCR方法扩增大鼠CnA基因(约1 590 bp),克隆至T载体,经酶切鉴定和DNA测序证实CnA序列正确后,再用内切酶将CnA从T-CnA质粒中切出,与已插入报告基因IRES-EGFP基因片段的重组pShuttle2载体(pShuttle2-IRES-EGFP)连接,构建CnA/EGFP共表达的真核表达质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP。结果:DNA测序结果显示扩增的CnA DNA序列与相应的GenBank(NM_017041)所公布的序列完全相同;NheⅠ和NotⅠ双酶切重组质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP,1%的琼脂糖凝胶电泳分析可见大小分别为1 590和5 240 bp两条片段,与预期值相符。结论:成功构建了以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的大鼠CnA基因的真核表达质粒。
- 沈小梅张巨艳成蓓
- 关键词：钙调磷酸酶增强型绿色荧光蛋白心肌细胞
- 重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究早期应用中期因子（MDK）对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）与心功能的影响。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型。32只大鼠随机分为3组：对照组（Sham，8只）、心肌梗死组（MI，12只）和心肌梗死＋人重组中期因子干预组（MI＋MDK，12只）。造模成功后1μg／200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后，所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析。结果与MI组比较，MI＋MDK组的SBP、MAP、LVSP和±dp／dtmax显著增高，而LVEDP显著降低（P〈0．01）；血清PⅢNP值显著增加（P〈0．01）。病理标本分析：与MI组相比，MI＋MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加，非梗死区中显著减少；MI＋MDK组有更多新生血管出现（P〈0．05）；MI＋MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻（P〈0．01）。结论急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用，对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用。
- 刘敏沈小梅李春霞张巨艳
- 关键词：心室重塑
- 代谢综合征对老年高血压患者冠状动脉病变的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨代谢综合征(MS)对老年高血压患者冠状动脉(冠脉)病变的影响。方法:选取2012-06至2013-01入住山西医科大学第一医院行冠脉造影的老年高血压患者210例,根据有无合并MS分为MS组(85例)与非MS组(125例),进而比较两组患者冠脉病变血管分布、支数及Gensini积分的差异,分析MS对老年高血压患者冠脉病变的影响。结果:一般资料比较,MS组体质指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖水平均明显高于非MS组(P<0.001);两组患者左主干及左前降支病变分布、冠脉正常者所占比例比较差异无统计学意义(P>0.05);MS组患者Gensini积分、左回旋支及右冠脉病变分布及冠脉病变者所占比例均高于非MS组,其中冠脉病变患者中以三支病变所占比例差异最为显著(P<0.05);Logistic回归分析显示MS是冠脉病变的独立危险因素,且高于其单一组分。结论 :MS与老年高血压患者冠脉病变的严重程度相关,且影响程度高于单一高血压。
- 沈小梅张有友阴文杰张巨艳
- 关键词：老年高血压代谢综合征冠状动脉病变
- 氨氯地平对钙调磷酸酶在心肌细胞凋亡中的作用
- 2008年
- 目的研究缺血再灌注(I/R)时氨氯地平对心肌细胞凋亡的影响及钙调磷酸酶的变化。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min复灌3 h,建立大鼠在体I/R动物模型。18只大鼠按是否给予氨氯地平干预分为3组(每组6只):假手术组、I/R组、I/R+氨氯地平组(术前7 d连续灌胃给氨氯地平10mg.kg-1.d-1)。用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaNmRNA表达。结果I/R组CaNmRNA的表达水平高于假手术组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;氨氯地平组心肌细胞CaNmRNA的表达水平比I/R组明显下降(0.73±0.02vs.0.91±0.02,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低(6.33±0.77vs.17.30±1.01,P<0.05)。结论钙调磷酸酶有促进心肌细胞凋亡的作用。氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,降低CaN的活性抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用。
- 牛晓燕沈小梅阴文杰张巨艳
- 关键词：钙调磷酸酶氨氯地平缺血再灌注心肌细胞凋亡
- 钙调磷酸酶Aα基因过表达在缺血/再灌注和肾上腺素能受体介导的心肌凋亡中的作用被引量：11
- 2006年
- 目的研究腺病毒介导钙调磷酸酶Aα基因(AdCnAα)过表达对缺血/再灌注和肾上腺素能受体介导的心肌凋亡中的作用及p38MAPK的变化。方法体外培养乳鼠心肌细胞,分别给予Iso(10μmol/L)+缺氧24h/复氧4h(Iso+H/R)及感染重组腺病毒(AdCnAα)+Iso+H/R处理,观察AdCnAα对Iso+H/R诱导的心肌细胞凋亡的影响。用DNALadder法及流式细胞仪DNA含量测定法(PI标记)检测心肌细胞凋亡,用RT-PCR法和Westernblot法分别检测CaNmRNA及蛋白表达,用Westernblot法检测p38、p-p38MAPK的变化。结果CnAα过表达组(AdCnAα+Iso+H/R)的心肌细胞凋亡率比Iso+H/R组明显增加(14.247±0.525vs10.763±1.554,P<0.01),且均高于正常对照组;同时p-p38MAPK的表达也比正常对照组增加(2.42±0.19vs1.60±0.22,P<0.01);p38MAPK的表达在干预前后同正常对照组比较无差异性变化(P>0.05)。结论腺病毒介导的CnAα过表达可使Iso+H/R共同作用诱导的心肌细胞凋亡率增加,p38MAPK可能参与了CaN促进Iso+H/R诱导心肌细胞凋亡的信号转导过程。
- 沈小梅张巨艳成蓓
- 关键词：钙调磷酸酶P38MAPK
- 原发性高血压患者血清胱抑素C与臂踝动脉脉搏波传导速度的相关性被引量：6
- 2017年
- 目的探讨原发性高血压患者血清胱抑素C与臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的相关性。方法选取2014年5月至2015年10月山西医科大学第一医院高血压病区的原发性高血压患者234(男131、女103)例,年龄(56.5±12.0)岁。按血压水平将患者分为高血压1级、2级、3级组,另选取健康体检者187名作为对照组。检测baPWV、踝臂血压指数(ABI)、血清胱抑素C、血肌酐、空腹血糖、血脂及尿微量白蛋白水平;采用多元线性回归分析baPWV与胱抑素C的相关性。结果高血压1级、2级、3级组的baPWV高于对照组[(16.65±3.41)、(18.37±3.51)、(18.53±4.18)比(15.48±2.68)m/s,均P<0.05],高血压2级、3级组高于1级组(P<0.01)。高血压1级、2级、3级组血清胱抑素C高于对照组[(0.80±0.21)、(0.86±0.30)、(1.15±0.32)比(0.56±0.25)mg/L,均P<0.05],高血压3级高于1级、2级组(均P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,baPWV与血清胱抑素C、年龄、收缩压、舒张压、心率、血糖呈正相关(分别r=0.357、0.605、0.479、0.184、0.227、0.150,均P<0.05),与BMI呈负相关(r=-0.235,P<0.01)。多元线性回归分析中校正各混杂因素后,发现胱抑素C仍是baPWV的影响因素(B=291.970,P<0.01)。结论原发性高血压患者血清胱抑素C与baPWV呈正相关。
- 赵敏张克举沈小梅张巨艳阴文杰
- 关键词：血清胱抑素C高血压
- 老年急性冠脉综合征病人血小板P选择素与血小板参数的变化及相关性探讨被引量：1
- 2008年
- 目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)病人血小板P选择素和血小板参数的变化及相关关系。方法选取60例老年ACS病人,其中急性心肌梗死(AMI)30例,不稳定型心绞痛(UAP)病人30例,另设对照组30例。采用全血法流式细胞术及血球计数仪对各组血小板P选择素、血小板参数进行测定。结果老年ACS病人P选择素、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)和血小板体积分布宽度(PDW)明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),血小板计数(PLT)低于对照组(P<0.05)。ACS病人P选择素浓度与MPV、PDW呈正相关(r分别为0.24、0.48,P<0.05),与PLT呈负相关(r=-0.34,P<0.05)。结论P选择素参与了ACS并发挥重要作用,其水平变化与血小板计数、血小板体积分布宽度和血小板平均体积有关。
- 刘芳沈小梅
- 关键词：急性冠脉综合征选择素血小板参数
- 环孢素A在老龄大鼠心肌缺血再灌注时的细胞保护作用机制探讨被引量：3
- 2009年
- 目的研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A(CSA)的细胞保护作用。方法实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg.d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎。定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加。CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05)。结论老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用。
- 陈侠沈小梅李文霞张巨艳
- 关键词：钙调神经磷酸酶环孢素A心肌细胞凋亡
