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游琼: 作品数：47 被引量：194H指数：7; 供职机构：广东医学院附属医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省重大科技专项湛江市财政资金科技专项竞争性分配项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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化橘红对大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制研究被引量：7: 2016年; 目的探讨化橘红提取物(extract of exocarpium citri grandis)对链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制。方法 SD大鼠建立实验性2型糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、化橘红高、中、低剂量治疗组、PPARγ激动剂吡格列酮治疗组(每组各15只),正常大鼠15只作为正常对照。观察不同剂量化橘红口服10、20、40mL/(kg·d)治疗对心肌结构功能损伤程度的影响;HE染色检测心肌组织结构改变,免疫印迹法检测心肌组织p 38 MAPK和cleaved caspase-3的表达,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果与正常对照组比较,模型组大鼠心脏组织心肌凋亡增多,HE染色可见心肌肥大、胶原沉积,心肌细胞超微结构损伤显著;化橘红干预组能减轻心肌凋亡、心肌肥大、胶原沉积等,同时能明显抑制p-p38 MAPK和cleaved caspase-3的表达。结论化橘红能防治糖尿病心肌病心肌结构功能损伤,其机制可能与抑制心肌p38 MAPK信号通路有关。; 郭润民吴子君黄瑞娜刘畅梁国标李上海莫海亮闫海游琼吴铿; 关键词：化橘红 P38 MAPK 糖尿病心肌病凋亡

柚皮苷调控心肌PPARγ表达对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心肌损伤的防治作用被引量：27: 2012年; 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心肌结构功能损伤中的作用;柚皮苷治疗能否减轻心肌结构功能损伤及其可能的机制。方法 6周龄♂Wister大鼠80只建立实验性2型糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、柚皮苷高、中、低剂量治疗组、PPARγ激动剂吡格列酮治疗组(各组16只),正常大鼠16只作为正常对照。观察不同剂量柚皮苷口服(40、20、10 mg.kg-1.d-1)治疗对心肌结构功能损伤程度的影响;免疫组化检测心肌PPARγ表达、免疫荧光定量检测外周血B型脑钠肽(BNP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)蛋白表达;透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果①PPARγ在模型对照组表达增强,主要定位在血管内皮细胞及心肌细胞胞质区;相比于空白对照,模型对照组葡萄糖耐量(OGTT)阳性,心肌病损指标(心脏/体重指数、FFA、HO-MA-IR、GSP、BNP)均增高,心肌细胞超微结构损伤明显;②相比于模型对照组,中、高剂量柚皮苷和吡格列酮治疗组PPARγ表达下调,PPARγ阳性光密度呈阳性也减弱,相应灰度值增加(P<0.05);心脏/体重指数、FFA、HOMA-IR、GSP、BNP下调;OGTT及心肌细胞超微结构损伤明显改善;③相比于吡格列酮治疗组,高剂量柚皮苷治疗组在下调BNP方面明显,但改善HOMA-IR方面较差(P<0.05)。结论柚皮苷治疗减轻糖尿病心肌病心肌结构功能损伤,其机制可能与调控心肌PPARγ表达介导改善胰岛素抵抗、阻断FFA活化、抑制B型脑钠肽表达作用有关。; 吴铿游琼黄瑞娜涂焰明梁建光; 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ 柚皮苷心肌超微结构

柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠模型心肌肥厚的影响被引量：1: 2015年; 目的评估柚皮苷糖尿病心肌病大鼠模型心肌肥厚的影响。方法将60只大鼠随机平均分为对照组、模型组、柚皮苷组。各组经处理后,检测血糖,超声心动图检测左心室功能参数,测量心重指数。结果实验第12周,与柚皮苷组比较,模型组血糖、心重指数、左心室收缩期末后壁厚度、左心室舒张期末内径、左心室收缩期末内径增加,左心室射血分数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论柚皮苷在有效调节糖代谢的同时,能抑制糖尿病心肌病大鼠心肌肥厚、改善心力衰竭。; 黄瑞娜吴铿游琼李腾李上海莫海亮郭润民闫海; 关键词：糖尿病心肌病柚皮苷心肌肥厚心功能

柚皮苷通过调控NF-κB通路抑制高糖引起的心肌细胞炎症与凋亡被引量：1: 2015年; 目的研究柚皮苷(NRG)能否通过调控核因子-κB(NF-κB)通路保护心肌细胞对抗高糖引起的炎症反应及细胞凋亡。方法应用35 mmol/L葡萄糖(高糖,HG)处理H9c2心肌细胞建立高糖损伤的细胞模型,Western blot法检测NF-κB和cleaved caspase-3的表达水平;ELISA法测定白介素1-(IL-1ββ)、IL-6、和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照像检测凋亡细胞。结果高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,并能促进心肌细胞内NF-κB的转核(均P<0.01)。预处理均能抑制高糖引起的心肌炎症反应,使IL-1β、IL-6、和TNF-α分泌减少(均P<0.01);能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡,使cleaved caspase-3表达(均P<0.01);还能明显地抑制心肌细胞NF-κB的转核(均P<0.01)。结论 NF-κB通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞凋亡和炎症反应,NRG可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗高糖引起的炎症反应和细胞凋亡。; 游琼郭润民刘畅吴子君吴铿; 关键词：柚皮苷核因子-ΚB 高血糖炎症

柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌组织核因子κB炎症信号通路的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌组织核因子KB（NF—KB）炎症信号通路的影响，初步阐明柚皮苷对糖尿病心肌病的防护作用机制。方法高脂高糖喂养和-次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型，完全随机分为模型对照组（糖尿病心肌病组，9只）、柚皮苷治疗组（9只）和正常对照组（10只）。糖尿病大鼠模型成功后，柚皮苷治疗组予Naringin粉末40mg／kg灌胃，正常对照组和糖尿病心肌病组则按体重予蒸馏水灌胃。通过免疫组织化学法测定心肌组织NF—KB蛋白的表达，放射免疫分析法分别检测外周血肿瘤坏死因子仪（TNF-a）、白细胞介素6（IL-6）、IL-1p含量，透射电镜观察心肌组织超微结构。结果与正常对照组比较，糖尿病心肌病组大鼠心肌组织NF—KB蛋白的阳性平均光密度以及外周血TNF-a、IL-6、IL-1p分泌明显增加（均P〈0．05），柚皮苷治疗后，NF—KB蛋白、TNF-a、IL-6和IL．1B水平明显下降[（0．162±0．013）μg／L比（0．222±0．018）μg／L，（1．35±1．02）μg／L比（1．98±1．37）μg／L，（15．8±14．6）μg／L比（35．8±21．1）μg／L，（0．14±0．15）μg／L比（0．27±0．23）μg／L，均P〈0．05]。与正常对照组比较，糖尿病心肌病组大鼠心肌超微结构损伤明显；柚皮苷治疗组心肌超微结构损伤减轻。结论柚皮苷可减轻糖尿病心肌病心肌的损伤，其机制可能与其抑制糖尿病心肌病大鼠心肌组织的NF—KB信号炎症通路有关。; 吴铿涂焰明游琼黄瑞娜梁建光; 关键词：糖尿病心肌病柚皮苷 NF-KB 炎症

糖尿病心肌病患者外周血单个核细胞E26转录因子1的表达及其意义被引量：1: 2013年; 目的探讨糖尿病心肌病（DCM）与外周血单个核细胞E26转录因子（Ets）1的表达相关性，初步探讨Ets．1在DCM发病机制中可能的作用，为临床诊治DCM提供新的思路。方法选择2010年l一12月广东医学院附属医院DCM患者28例（DCM组）、单纯2型糖尿病患者30例（2型糖尿病组）和同期体检健康者30例（对照组）。采用SYBRGreenI实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测外周血单个核细胞Ets．1mRNA表达，记录其他临床及实验室生化指标。结果①DCM组LDL—C、TG高于对照组，二尖瓣舒张早期血流速度峰值／舒张晚期血流速度峰值（E／A）比值低于对照组，组间差异均有统计学意义[LDL—C：（3．3±1．2）mmol／L比（2．5±0．8）mmol／L，TG：（3．5±1．8）mmol／L比（1．8±0．6）mmol／L，E／A：（0．45±0．14）比（1．24±0．16），均P〈0．05]；DCM组和2型糖尿病组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）均高于对照组，组间差异均有统计学意义[DCM组分别为（8．7±3．6）mmol／L和（8．5±2．6）％，2型糖尿病组分别为（9．0±2．5）mmol／L和（9．0±1．6）％，对照组分别为（5．4±1．2）mmol／L和（5．3±1．2）％，均P〈0．05]。DCM组E／A低于2型糖尿病组（0．93±0．34），组间差异有统计学意义（P〈0．05）。②DCM组单个核细胞Ets．1mRNA表达明显高于对照组，组间差异有统计学意义（0．58±0．17比0．42±0．15，P〈0．05）；DCM组和2型糖尿病组基质金属蛋白酶（MMP）9表达[（3．7±0．8）、（2．1±0．6）斗∥L]均明显高于对照组[（1．5±0．5）峙／L]，差异均有统计学意义（均P〈0．05），DCM组与2型糖尿病组间差异无统计学意义（P〉0．05）。~DCM患者Ets．1mRNA表达与MMP-9呈正相关（r=0．81，P=0．03），与E／A比值、FBG、HbAlc、LDL-C、TG无相关性（r值分别为旬．52、0．73、0．26、0．06、0．72，均P〉0．05）�; 吴铿游琼李腾李上海莫海亮叶少强黄瑞娜; 关键词：糖尿病心肌病基质金属蛋白酶9

柚皮苷的心血管药理作用被引量：25: 2010年; 游琼吴铿; 关键词：心血管药理作用柚皮苷现代生物技术柑橘属橙皮甙芸香科

脑钠肽及Smad蛋白调节的自发性高血压大鼠心肌纤维化及依那普利的干预作用: 2016年; 目的探讨脑钠肽(BNP)及骨形态发生蛋白(BMP)-2/Smad蛋白调节的自发性高血压大鼠心肌纤维化及依那普利的干预作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、高血压模型组、BMP-2拮抗剂noggin低、中、高剂量组和依那普利组(n=6)。采用在左心室游离壁5个点直接注入Ad5-HGF复制自发性高血压大鼠模型,noggin低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量组(25 mg/kg)和依那普利组(20 mg/kg)分别给予对应药物灌胃治疗30 d。分析各组大鼠血压变化,并检测心肌组织中基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制剂蛋白(TIMP)、Ⅰ型胶原、α-平滑肌激动蛋白、羟脯氨酸、转化生长因子(TGF)-β和BNP及BMP-2/Smad蛋白水平变化。结果与对照组和假手术组相比,自发性高血压模型组大鼠血压、收缩压和舒张压明显升高(P<0.01),且心肌组织中MMP-2、TIMP-1、MMP-9及羟脯氨酸、Ⅰ型胶原、α-平滑肌蛋白水平明显升高,Smad和BNP及BMP-2水平明显升高而TGF-β水平明显降低(P<0.01),而依那普利和BMP-2拮抗剂组上述异常得到明显的改善(P<0.01),且拮抗剂noggin作用具有剂量依从性效果(P<0.01)。结论自发性高血压大鼠心肌组织发生明显的纤维化过程,且依那普利能通过调控BNP-Smad及MMP家族发挥改善作用。; 李日健闫海柯伟良黄瑞娜吴铿李上海游琼; 关键词：自发性高血压依那普利羟脯氨酸

厄贝沙坦联合缺血后适应对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤早期心肌纤维化及心室重构的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨厄贝沙坦联合缺血后适应对2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤早期心肌纤维化及心室重构的影响及机制。方法选取SD大鼠40只,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为4组(n=10):1假手术组;2缺血再灌注对照组(对照组);3缺血后适应组(Post组);4厄贝沙坦后处理+缺血后适应组(Eba+Post组)。检测各组大鼠血清肌钙蛋白c Tn T以及心肌酶CK-MB、血清AT1受体自身抗体及心肌AT1R m RNA的表达;HE染色和电镜测定大鼠心肌间质纤维化及心肌炎性水平,以及各组大鼠心重指数和心肌胶原蛋白含量。结果 Post组CK-MB和c Tn T水平均低于对照组(均P<0.05),Eba+Post组CK-MB和c Tn T水平低于Post组,P<0.05;Post组及Eba+Post组抗AT1R受体阳性率分别为30%(3/10)和20%(2/10),明显低于对照组50%(5/10),P<0.05;Post组、Eba+Post组大鼠治疗后AT1R m RNA的表达明显减少,均明显低于对照组,P<0.05,与Post组相比,Eba+Post组AT1R m RNA的表达显著减少,P<0.05;HE染色切片及电镜检查显示,Post组、Eba+Post组心肌超微结构的改善明显,Eba+Post组心肌炎症及心肌纤维化的改善效果更为明显;对照组、Post组及Eba+Post组心重指数及心肌胶原蛋白含量较假手术组升高,治疗组上述指标均显著下降,Eba+Post组心重指数及心肌胶原蛋白含量较Post组降低,P<0.05。结论在高血糖大鼠心肌缺血再灌注条件下,ARB药物后处理对心肌缺血后适应有协同保护作用,其机制可能与调节AngⅡ、AT1R的水平有关,可改善早期心肌纤维化,减轻早期心室重构。; 何松坚吴铿游琼陈铭林; 关键词：缺血再灌注缺血后适应心肌纤维化心室重构

Adapta起搏器防治心房颤动的临床研究: 目的评价Adapta起搏器防治心房颤动(房颤)生理性起搏的安全性和有效性及其临床价值。方法因病态窦房结综合征伴症状性阵发性房颤的患者植入Adapta及SD303起搏器43例。分成Adapta组(18例)和SD303组(2...; 李腾游琼黄瑞娜莫海亮吴铿

游琼

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