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王海嵘

作品数:125 被引量:405H指数:11
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学建筑科学更多>>

文献类型

  • 108篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 3篇专利
  • 2篇学位论文

领域

  • 116篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇建筑科学
  • 1篇农业科学

主题

  • 54篇细胞
  • 32篇白血
  • 32篇白血病
  • 31篇急性
  • 25篇凋亡
  • 24篇基因
  • 15篇梗死
  • 14篇细胞凋亡
  • 14篇细胞株
  • 14篇PNAS-2
  • 12篇预后
  • 12篇溶栓
  • 12篇耐药
  • 11篇缺血
  • 11篇脑梗
  • 11篇白血病细胞
  • 9篇蛋白
  • 9篇凋亡相关
  • 8篇脓毒
  • 7篇脓毒症

机构

  • 59篇上海交通大学...
  • 46篇上海交通大学...
  • 12篇上海交通大学
  • 12篇上海第二医科...
  • 6篇遵义医学院
  • 3篇上海交通大学...
  • 2篇复旦大学
  • 2篇贵州医科大学
  • 1篇交通大学
  • 1篇昆山市中医医...
  • 1篇日喀则市人民...

作者

  • 125篇王海嵘
  • 54篇陈芳源
  • 43篇钟济华
  • 35篇欧阳仁荣
  • 35篇潘曙明
  • 28篇韩洁英
  • 23篇钟华
  • 17篇陈淼
  • 13篇王婷
  • 11篇刘佳福
  • 10篇戴李华
  • 10篇刘宣
  • 9篇黄洪晖
  • 8篇沈莉菁
  • 8篇顾春红
  • 7篇周罗成
  • 7篇费爱华
  • 7篇刘鸣
  • 6篇康健
  • 6篇李浩军

传媒

  • 19篇内科理论与实...
  • 11篇诊断学理论与...
  • 9篇上海交通大学...
  • 7篇临床误诊误治
  • 7篇肿瘤
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  • 5篇中国实验血液...
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  • 4篇中华医学会急...
  • 4篇中华医学会急...
  • 3篇中国癌症杂志
  • 3篇中国急救医学
  • 3篇现代生物医学...
  • 2篇中国实验诊断...
  • 2篇河南中医
  • 2篇上海第二医科...
  • 2篇现代免疫学
  • 2篇东南国防医药
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇内科急危重症...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 3篇2019
  • 5篇2018
  • 11篇2017
  • 5篇2016
  • 5篇2015
  • 11篇2014
  • 8篇2013
  • 9篇2012
  • 8篇2011
  • 4篇2010
  • 7篇2009
  • 11篇2008
  • 9篇2007
  • 11篇2006
  • 7篇2005
125 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
紫草素衍生物SK36对白血病HL-60细胞增殖及凋亡作用的影响被引量:5
2010年
目的:探讨紫草素衍生物5,8-二甲基-2-β-羟基-异戊酰紫草素(5,8-dimethyl-2-β-hydroxy-isovaleryl shikonin,SK36)对人白血病细胞株HL-60增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:CCK-8法检测SK36对HL-60细胞的增殖抑制作用;光学显微镜下观察细胞形态的变化;AnnexinⅤ/PI双标记法检测细胞凋亡率;FCM法检测caspase-3活性;JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位。结果:SK36能明显抑制HL-60细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;在光学显微镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化;FCM法检测结果显示,SK36作用HL-60细胞24和48 h时的细胞凋亡率分别为(55.55±2.88)%和(72.12±14.50)%,明显高于对照组;caspase-3活性增加,线粒体跨膜电位发生崩塌,且随着时间的延长其效应更加明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SK36在体外可抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡。
成玲剑周文李绍顺黄洪晖钟济华沈莉菁韩晓凤王海嵘钟华陈芳源
关键词:紫草素HL-60细胞
HAG方案促白血病细胞株凋亡的机制被引量:1
2011年
目的探讨HAG方案对白血病细胞株HL.60和U937的体外作用效果及机制,为临床急性白血病治疗提供指导。方法以HL-60及U937为实验模型,体外分为单药组,阿糖胞苷联合高三尖杉酯碱组(HA)和以粒细胞集落刺激因子(G-CSF)为预激的HAG三药组,分别作用24、48h后收集细胞,进行细胞计数、细胞形态观察,CCK-8法检测不同药物的组合对两种细胞株的生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡标志AnnexinV和PI、细胞分化抗原cD11b、线粒体膜电位JC-1及Caspase.3。结果G.CSF预激24h后,S期细胞明显增多(P〈0.05)。经HAG作用48h后,HL-60和U937细胞数量明显减少,形态观察显示凋亡小体增多,早期凋亡标志AnnexinV明显增高,三药联合组与单药组及两药联合组比较差异有统计学意义(P〈0.05),且对U937细胞株凋亡作用优于HL-60细胞株。CD11b在三组间表达差异无统计学意义(P〉0.05)。药物作用后HL-60和U937线粒体膜电位崩塌的细胞比例增加,三药组显著高于单药组及对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);药物作用后Caspase.3被激活,三药组及单药组与对照组相比,Caspase.3的荧光强度显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论HAG的体外研究证实该方案主要通过降低线粒体膜电位途径从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。
蔡佳翌陈芳源钟济华钟华王海嵘
关键词:预激方案细胞凋亡凋亡途径
血栓弹力图在急性脑梗死溶栓患者中的应用
目的探讨血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)在急性脑梗死溶栓治疗前、后及对照组间的差异。方法随机选取经重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的脑梗死患者52例(溶栓组)以及在我院体检结果正常的36例(对照组...
范晓理王海嵘陈淼潘曙明
粒细胞集落刺激因子等三药联用对U937细胞作用机制的研究
2004年
目的:研究粒细胞集落刺激因子(G鄄CSF)联合低剂量阿糖胞苷(Ara-C)和阿克拉霉素(ACR)(CAG三药联用)体外对单核白血病细胞系U937细胞的作用机制。方法:以U937细胞株为实验模型,进行细胞计数和细胞形态观察,MTT法检测不同药物对U937细胞的抑瘤率,流式细胞仪检测细胞早期凋亡标记膜联蛋白V(AnnexinⅤ),细胞分化抗原CD14以及进行细胞周期分析。结果:经CAG作用48h后,U937细胞数量明显减少,形态显示凋亡小体增多;早期凋亡标记AnnexinⅤ明显增高,CD14表达轻度升高,与Ara鄄C联合ACR(CA)组比较,结果差异有显著性(P=0.000,0.007)。细胞周期分析显示,CAG作用24h后,与CA组比较,S期细胞比例增高(P=0.032);48h后比例下降,结果差异无显著性(P=0.589)。结论:CAG三药联用的作用机制主要是通过G鄄CSF促使U937静止期细胞进入细胞周期S期,增加Ara鄄C、ACR对U937细胞的细胞毒性,以诱导细胞凋亡为主,轻度诱导分化。
钟济华陈芳源韩洁英滕晔王海嵘欧阳仁荣
关键词:粒细胞集落刺激因子三药联用U937细胞阿糖胞苷阿克拉霉素急性单核细胞白血病
阿糖胞苷对U937细胞作用与端粒酶相关基因表达水平的研究被引量:2
2006年
目的:检测不同浓度、不同时间阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)作用U937细胞后其凋亡、坏死比例及端粒酶各组分基因mRNA水平的变化。方法:采用不同浓度Ara-C作用相同时间、同一浓度Ara-C作用不同时间处理U937细胞。通过流式细胞仪观察其凋亡和坏死细胞比例;RT-PCR方法检测端粒酶各组分基因人端粒酶催化亚基(hTERT)、人端粒酶RNA成分(hTR)和人端粒酶相关蛋白质(hTP1)mRNA水平变化。结果:体外小剂量(0~0.2μg/ml)Ara-C诱导U937细胞12h,细胞凋亡和坏死比例及端粒酶各组分基因在mRNA水平上无明显变化。而2μg/ml和10μg/mlAra-C组的细胞凋亡和坏死比例明显增加;端粒酶hTERTmRNA水平由0.70±0.08分别下调至0.52±0.06和0.40±0.05,而hTR、hTP1mRNA无变化。10μg/ml的Ara-C作用U937细胞后,细胞凋亡比例随时间延长而增加,12h时达最大值(14.35±2.86)%;细胞坏死比率随时间延长而增加,48h坏死比例最高为(52.28±11.90)%;同时hTERT基因mRNA水平随时间延长而逐渐降低,48h达最低值0.21±0.06;hTR、hTP1mRNA水平无改变。结论:Ara-C能下调hTERT基因的mRNA水平,且有浓度和时间依赖性,其下调该基因水平主要与诱导细胞坏死有关,与细胞凋亡关系甚微。
陈芳源钟济华李学雷韩洁英王海嵘欧阳仁荣
关键词:阿糖胞苷端粒酶
核受体辅助抑制因子在急性非淋巴细胞白血病细胞株中的表达
2006年
目的:明确核受体辅助抑制因子(N-CoR)在急性非淋巴细胞白血病细胞株及细胞分化过程中表达的变化,探讨其在急性白血病中的意义。方法:RT-PCR半定量检测16种急性非淋巴细胞白血病细胞株中N-CoR的基因表达及急性早幼粒细胞白血病细胞株在维A酸作用过程中的变化。结果:N-CoR在所有细胞株中都有表达,在急性早幼粒细胞白血病细胞株中随着细胞的分化表达增加。结论:N-CoR对维持白血病细胞的增殖起重要作用,其表达量的变化和细胞的分化状态相关。
钟华王海嵘韩洁英陈芳源
关键词:维A酸细胞分化
槲皮素对K562细胞形态及VEGF表达的影响被引量:1
2005年
目的探讨槲皮素对K562细胞的形态、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白分泌和VEGF mRNA表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用W right’s染色法;AnnecxinⅤ标记检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测VEGF mRNA表达;ELISA法检测VEGF蛋白表达。结果1.经槲皮素处理后,细胞形态学上出现凋亡特征性改变;2.槲皮素处理后K562细胞凋亡率明显增加(P<0.01);3.槲皮素能下调K562细胞VEGF mRNA的表达(P<0.05);4.槲皮素处理后K562细胞显著降低VEGF蛋白的分泌(P<0.05)。结论槲皮素在体外能抑制白血病细胞K562生长并诱导其凋亡;槲皮素可抑制白血病细胞分泌VEGF。
钟璐陈芳源王海嵘滕晔王晨欧阳仁荣
关键词:槲皮素K562细胞血管内皮生长因子
带电多囊体蛋白5的研究进展被引量:1
2020年
带电多囊体蛋白5(charged multivesicular body protein 5,CHMP5)是一种高度保守的蛋白,其在酵母中的同源物是液泡蛋白分选相关蛋白60(vacuolar protein sorting-associated protein 60,Vps60)。作为内体分选转运复合体(endosomal sorting complex required for transport,ESCRT)III的重要一员,CHMP5参与细胞内蛋白降解、信号转导、病毒出芽等多种重要过程。CHMP5是一种抗凋亡基因,在急性髓系白血病等肿瘤、骨骼畸形的形成中发挥重要作用。此外,近年来的研究显示,CHMP5在T细胞分化、细胞分裂等过程中均有作用。
朱莹莹王海嵘
关键词:细胞凋亡
重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死不同时间窗疗效的比较被引量:16
2012年
脑卒中是我国疾病的第二大死因,每年新发病例约200万,患病人数(600~700)万,死亡约150万,为第1致残性疾病,其中急性脑梗死占全部脑卒中患者的60%-80%。急性脑梗死具有高致残率、高死亡率的特点,严重危害人类健康。目前溶栓治疗是急性脑梗死最为有效的治疗手段之一,
王海嵘刘佳福李浩军陈圣鑫沈飒潘曙明刘鸣
关键词:脑梗死溶栓治疗重组组织型纤溶酶原激活剂
中西医结合治疗脓毒症的疗效及对机体免疫功能影响的研究
2014年
目的探讨中西医结合治疗脓毒症的疗效及对机体免疫功能影响的研究.方法:选取2008年10月~2009年3月以脓毒症收治入我院EICU的病人44例,随机分成两组:中西医结合组(11例)和对照组(33例),统计14天存活率,计算IL-10/IL-1β比值并对两组14天存活下来的病人血液中测定的以上指标进行比较.结果:1两组的14天存活率:中西医结合组为90.91%,而对照组为69.70%.结论:(1)中西医结合治疗脓毒症可以明显改善预后;这给临床治疗脓毒症改善预后的科研提供了一条新的思路.
陈淼戴李华路薇薇王飞龙汤璐佳于洋王海嵘潘曙明
关键词:脓毒症IL-10IL-1Β免疫功能中西医结合治疗
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