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吴克俭

作品数:40 被引量:183H指数:9
供职机构:徐州医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省社会发展科技计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 39篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 40篇医药卫生

主题

  • 17篇电图
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  • 10篇药物
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机构

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作者

  • 40篇吴克俭
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传媒

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年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
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  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2003
  • 3篇2002
  • 1篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1996
  • 1篇1993
  • 1篇1991
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
慢性乙型肝炎、肝硬化患者外周血淋巴细胞CD95的表达及意义被引量:4
2002年
目的 探讨慢性乙型肝炎 (CHB)、肝硬化 (LC)患者外周血淋巴细胞 (PBL)凋亡在乙型肝炎病毒 (HBV)感染发病机制中的作用。方法 用流式细胞仪对 70例慢性乙型肝炎、肝硬化患者PBL的Fas(CD95 )表达进行了检测。30例正常人作为对照组。观察PBL中凋亡细胞比例 ,病例组同时检测HBV复制指标。结果 ①慢性乙型肝炎、肝硬化患者PBL凋亡率均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,肝硬化患者低于慢性乙型肝炎患者 (P <0 .0 5 ) ;②病毒复制指标阳性患者PBL的CD95表达率明显高于阴性患者 (P <0 .0 5 )。结论 ①CHB患者的PBL存在自体凋亡现象 ,这可能是HBV致病机制及持续感染的重要因素 ;②CHB的PBL自体凋亡发生率与HBV的复制有关。
吴克俭颜学兵许统俭冯霞
关键词:慢性乙型肝炎肝硬化淋巴细胞CD95外周血
慢病毒载体介导人sTRAIL对胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用
2013年
目的构建携带人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的自身失活型慢病毒载体,观察sTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞的诱导凋亡作用,探讨其基因治疗功效。方法构建含人sTRAIL基因及内部核糖体进入位点序列(IRES)和绿色荧光蛋白(GFP)基因的双顺反子慢病毒载体。采用脂质体转染法将慢病毒三质粒包装系统包装出的携带人sTRAIL的重组慢病毒,在体外感染人胃癌SGC-7901细胞、正常人肝细胞HL-7702、人胚肺成纤维细胞HLF-1。应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验(ELISA)评价sTRAIL蛋白在胃癌细胞中的表达。结果成功构建了慢病毒表达质粒pXZ208-sTRAIL,包装的重组慢病毒滴度可达106 IU/mL,可有效感染体外培养的细胞;含sTRAIL的重组慢病毒感染SGC-7901细胞,细胞凋亡率随病毒感染复数(MOI)的增加而升高,呈剂量依赖性;在MOI为6.0、作用24h时,细胞凋亡率最高,可达(29.12±2.87)%,细胞上清中sTRAIL表达量为(34.08±3.43)ng/mL;而在HL-7702、HLF-1等人正常细胞未见明显细胞凋亡。结论含有sTRAIL基因的重组慢病毒载体在体外能够有效地感染胃癌SGC-7901细胞并使其分泌有生物活性的sTRAIL蛋白,可诱导SGC-7901细胞的凋亡,而对正常细胞无显著影响。
李莉曹江刘玲朱祖安吴克俭费素娟
关键词:慢病毒载体可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因治疗
榄香烯注射液对恶性肿瘤患者外周血T淋巴细胞亚群的影响被引量:50
1996年
: P<0.012.2临床效果评定由于本组病人仅静脉注射榄香烯10~20天,临床效果未按有关评定标准进行评价,大多数病人病情无显著改善,仅有主观症状的改善,如食欲增加,但因经济等原因出院或未再治疗。初步应用结果显示本药无明显毒副反应,300~400mg/日均能耐受。3讨论恶性肿瘤患者尤其是淋巴系统恶性肿瘤都有细胞免疫和/或体液免疫缺陷,且随病程进展和病变范围扩大而加重。我科曾检测40例上消化道恶性肿瘤(食管癌、胃癌)患者的外周血T淋巴细胞亚群变化,T3、T4和T4/T8显著低于对照组,胃癌术后一年比未手术患者明显上升,但两种肿瘤之间无差异性[3]。本组资料显示的结果与前类似,仅T4/T8比对照组显著升高,T8降低更明显(P<0.001)。当然本文病例均为中晚期肿瘤。病变程度和范围也明显较前述资料严重。恶性肿瘤患者免疫力特别是细胞免疫能力降低的原因很多,可能与下列因素有关:(1)肿瘤患者体内出现免疫因子,包括肿瘤抗原刺激形成的抗原抗体复合物、封闭因子和免疫调节球蛋白等,它们能阻碍免疫活性细胞的抗肿瘤作用,抑制T淋巴细胞的免疫功能;(2)恶性肿瘤转移而浸润免疫组织,造成免疫系统功能的损害;(3)严重营养代谢障碍?
陈剑群吴克俭费素娟金玉刘同珞
关键词:恶性肿瘤榄香烯抗癌药T细胞亚群
109例儿童病毒性脑膜(脑)炎临床分析被引量:2
2009年
目的研究近期儿童病毒性脑膜(脑)炎流行的临床特点。方法收集2008年5月至7月间我院儿科病房收治的109例病毒性脑膜(脑)炎患儿的临床资料,回顾性分析本次儿童病毒性脑膜(脑)炎流行的临床特点。结果109例患儿总体临床症状较轻,神经系统典型症状、阳性体征少;EEG检查异常率低(67.1%);脑脊液检查白细胞计数异常率高(75.6%);CT学检查异常率低(18.5%,5/27);脑脊液病原学检查阳性率低(2.6%,2/78)。结论本次儿童病毒性脑膜(脑)炎流行的临床表现、流行时间与肠道病毒引起的脑膜(脑)炎症状相似,属于多种病原体感染集中出现引起的脑膜(脑)炎流行,脑膜炎病例居多。
周保健袁宝强吴克俭程华戴园园樊秋萍
关键词:流行病学
小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型的制备
2011年
目的研究引起小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤的最佳乙醇浓度与容量,以建立稳定的小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型。方法80只昆明小鼠随机分成正常对照组、生理盐水灌胃组、75%乙醇灌胃组、99.5%乙醇灌胃组,然后分别在1h、4h处死小鼠取胃,观察小鼠胃黏膜损伤情况。结果乙醇灌胃1h后,胃黏膜出现不同程度的损伤,其中99.5%乙醇0.2ml/10g对小鼠胃黏膜的损伤较重。99.5%乙醇0.2ml/10g灌胃4h与1h相比,胃黏膜损伤指数有所下降。随着乙醇浓度的增加与乙醇灌胃时间的延长小鼠的生存率并无显著变化。结论乙醇灌胃可致小鼠急性胃黏膜损伤,且以99.5%乙醇0.2m//10g灌胃用来制备小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型最佳。
叶惠惠刘河霞张咏梅吴克俭
关键词:乙醇胃黏膜损伤小鼠
三裂鼠尾草素在CIK细胞增殖及其胃癌细胞杀伤中的作用被引量:1
2015年
目的分析三裂鼠尾草素在CIK细胞增殖中的作用,探讨其在CIK细胞对胃癌细胞SGC-7901杀伤活性的影响及作用机制。方法分离健康人体外周血单个核细胞,体外多种刺激因子共同诱导为CIK细胞;予不同浓度三裂鼠尾草素分别加入CIK细胞,于24、48、72 h后CCK8法检测CIK细胞增殖率;流式细胞术检测CIK细胞颗粒酶B(Granzyme B,Gra B)、穿孔素(Perforin,PFP)、CD107a的表达;Western blotting检测CIK细胞β-catetin、P-ERK1/2和P-AKT的表达;乳酸脱氢酶释放法检测三裂鼠尾草素对CIK细胞杀胃癌细胞株的活性。结果三裂鼠尾草素诱导48 h后,CIK细胞3.2~102.4 pmol/L浓度组增殖明显(P〈0.05);25.6 pmol/L浓度组Gra B、PFP、CD107a和β-catetin、P-ERK1/2和P-AKT的表达显著高于对照组(P〈0.05);且对SGC-7901的杀伤活性较对照组增强(P〈0.05)。结论三裂鼠尾草素在一定浓度范围内能够促进CIK细胞增殖,并增强其对胃癌细胞SGC-7901的杀伤活性,其机制可能与活化β-catetin、P-ERK1/2、P-AKT和上调PFP、Gra B、CD107a的表达有关。
王军生吴克俭刘军权陈复兴陈永强周燏颜学兵
关键词:胃癌细胞CIK细胞杀伤活性
46例氟乙酰胺中毒脑电图分析被引量:2
2002年
目的 了解鼠药氟乙酰胺中毒的脑电图 (EEG)表现。方法 对氟乙酰胺中毒患者的EEG表现与临床病情的关系进行总结 ,并与同期住院的 85例有机磷农药中毒患者的EEG进行对比分析。结果  4 6例氟乙酰胺中毒患者中EEG轻度异常 8例 ,中度异常 2 3例 ,重度异常 15例。其EEG异常程度与临床症状和体征有平行关系。 85例有机磷农药中毒EEG异常率和异常程度明显低于氟乙酰胺中毒 ,且无癫痫样放电。结论 对氟乙酰胺中毒中枢神经系统是否受到侵害 ,EEG可以提供可靠的诊断依据。与有机磷农药中毒相比较 ,氟乙酰胺中毒EEG异常率较高 。
吴克俭沈霞崔桂云
关键词:EEG中枢神经系统损害氟乙酰胺中毒脑电图
溃疡性结肠炎患者外周血IL-22及相关CD4^+T细胞亚群的表达被引量:13
2012年
目的通过检测溃疡性结肠炎(UC)患者外周血中IL-22及相关CD4^+T细胞亚群的表达,探讨其在UC发病机制中的可能作用。方法以我院住院治疗的35例UC患者及35例健康对照者为研究对象,应用ELISA法检测外周血血浆中IL-22的含量,采用流式细胞术检测Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例,并分析其与疾病活动度的关系。结果UC组患者血浆中IL-22的含量为(354.12±104.22)pg/ml,显著高于对照组(P〈0.05),其中重度患者增高明显;UC组患者外周血Th17细胞比例[(2.36±0.94)%]显著高于对照组(P〈0.05),其中,中、重度患者增高明显;UC组患者外周血Th22细胞比例[(2.27±0.87)%]显著高于对照组(P〈0.05),其中,重度患者增高明显;而UC组患者Th1细胞比例与对照组比较无明显差异。结论UC患者外周血中IL-22水平、Th17、Th22细胞比例明显升高,且与疾病活动度密切相关。
李莉曹江刘玲朱祖安吴克俭费素娟
关键词:溃疡性结肠炎白细胞介素-22TH1TH17
调节性T细胞与辅助性T细胞比例失衡在溃疡性结肠炎发病机制中的作用
2011年
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)是反复发作的以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要表现的炎症性肠病。目前普遍认为UC的发病机制与多种因素有关,其中免疫调节异常是UC研究最活跃的领域。既往研究认为辅助性T细胞1(Thelper,Th1)和Th2细胞亚群失平衡在UC的发病机制中起重要作用,但随着研究的深入,UC在某些状况下并不能用单一的Th1/Th2细胞的模式解释。
吴克俭费素娟李莉庞训雷刘玲
关键词:溃疡性结肠炎辅助性T细胞发病机制调节性T细胞TH1/TH2细胞TH2细胞亚群
维库溴铵对家兔定量药物脑电图的影响
2012年
目的:观察维库溴铵对清醒、麻醉状态下兔的定量药物脑电图(QPEEG)的影响。方法:取家兔分为清醒组和麻醉组,每组8只,均静脉注射维库溴铵0.3mg·kg-1,麻醉组给药前静脉注射戊巴比妥钠进行麻醉。应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析清醒组给药前和给药后5~35min时、麻醉组给药前和给药后0.5~10min时8个脑区和δ、θ、α1、α2、β1、β2频段的脑电活动变化。结果:清醒组中,与给药前比较,给药后8个脑区的δ频段功率百分比在给药后5~35min时均明显增加(P<0.01),各脑区的θ(除左、右额(P<0.01或P<0.05)外)、α1、α2频段功率百分比基本无明显改变(P>0.05),β1、β2频段功率百分比明显降低(P<0.01);给药后各时间点间比较,8个脑区的6个频段功率百分比均无明显变化(P>0.05)。麻醉组:给药前、后各时间点间比较,8个脑区的6个频段功率百分比均无明显变化(P>0.05)。结论:在清醒状态下维库溴铵明显增加了兔QPEEGδ频段功率百分比,降低β1、β2频段功率百分比;在麻醉状态下维库溴铵对兔QPEEG无明显影响。
韩平平蔡慧明吴克俭王琦戴体俊
关键词:定量药物脑电图维库溴铵清醒麻醉
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