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乙肝肝硬化患者生活质量相关因素分析被引量：16: 2006年; 目的:探讨乙型病毒性肝炎肝硬化患者健康相关生活质量,并分析其影响因素。方法:采用简明生命质量测定量表(SF-36)中文版对120例乙肝肝硬化患者的生活质量进行测量,对其影响因素进行单因素分析和多因素logistic回归分析,并与正常人群进行对比。结果:除心理功能维度外,肝硬化患者生活质量各维度均低于对照组(P<0.001);Child分级主要影响生理健康方面的评分,而性别对生理及心理健康方面评分均有影响。结论:肝硬化患者生活质量普遍下降,其主要影响因素为性别与Child分级。; 李雯雯李强王晶波李晓迎张立新安勇张琴冈; 关键词：肝硬化肝炎病毒乙型生活质量 SF-36

肝炎肝硬化患者外周血自然杀伤细胞的变化与HLA-Cw基因型相关性研究被引量：1: 2008年; 目的研究乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝炎肝硬化和急性乙型肝炎患者外周血自然杀伤细胞（NK）和活化NK细胞数量的变化及其与HLA-Cw基因型的关系。方法选择肝炎肝硬化和急性乙型肝炎发病期患者各30例及健康对照者41例，采用流式细胞仪检测外周血NK细胞和活化NK细胞的数量，并通过PCR-SSO（polymerase chain reaction-sequence specific oligonucleotide）的方法进行HLA-Cw的基因分型。结果肝炎肝硬化组NK细胞和活化NK细胞的数量分别是13．22％±4．6l％和45．68％±14．64％，均低于健康对照组（P〈0．05），急性乙型肝炎组NK细胞和活化NK细胞的数量分别是22．62％±3．70％和65．28％±14．45％，均较健康对照组增高（P〈0．05），且肝炎肝硬化组与急性乙型肝炎组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；HLA-Cw＊15在肝炎肝硬化组中基因频率明显高于健康对照组（P〈0．05），且与活化NK细胞数量呈显著负相关（r=-0．862，P〈0．05），急性乙型肝炎组与健康对照组间HLA-Cw位点各等位基因的基因型差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肝炎肝硬化患者NK细胞功能低下，HLA-Cw＊15基因型可能是通过影响NK细胞而导致HBV感染持续存在的原因之一。; 李海英蒋雪梅陈士俊刘靓雯安勇张琴冈张立新高淑春; 关键词：自然杀伤细胞肝炎 HLA 基因型

血浆肾上腺髓质素与肝硬化门静脉高压的相关性研究被引量：3: 2011年; 目的观察肝硬化患者血浆肾上腺髓质素(ADM)的浓度变化,并探讨其与肝硬化门静脉高压的关系。方法选择98例肝硬化患者,并设健康对照。应用放射免疫法检测血浆ADM,同期应用彩色多普勒超声对门静脉系统进行动态观察,以综合判断门静脉高压情况。结果肝硬化患者血浆ADM明显高于健康对照,且随Child-Pugh分级增加而升高(P<0.05);肝硬化腹水患者血浆ADM明显高于肝硬化无腹水患者(P<0.05)。肝硬化患者随血浆ADM升高,门静脉内径(PVD)、脾静脉内径(SVD)增加,门静脉血流速度(PVV)、脾静脉血流速度(SVV)降低,门静脉血流量(PVFV)、脾静脉血流量(SVFV)增加(P均<0.05)。随着Child-Pugh分级增加,PVD、SVD增加,PVV、SVV降低,PVFV、SVFV增加(P均<0.05)。结论血浆ADM与肝脏病变程度及肝硬化门静脉高压密切相关,在门脉高压形成过程中可能起重要作用。; 孙玉秋张立新丁艾昆汪明明陈士俊; 关键词：肝硬化门静脉高压症肾上腺髓质素血流动力学彩色多普勒超声

2006-2009年济南市麻疹病毒流行株的基因测定分析被引量：4: 2011年; 自1954年麻疹病毒（MV）分离成功以来,一直被认为是单一血清型.1998年5月,WHO规定对MV基因定型至少对血凝蛋白（HA）全长编码序列或核蛋白（N）基因碳末端450个核苷酸序列进行分析.至目前已发现MV存在8个基因组（A-H）23个基因型[1].; 常树珍张立新边鹏飞李新立盖中涛; 关键词：麻疹病毒基因型流行株核苷酸序列

慢性丙型肝炎患者血清白细胞介素-8表达水平及抗病毒治疗后变化被引量：3: 2010年; 目的探讨慢性丙型肝炎患者血清趋化因子白细胞介素-8(IL-8)的表达水平及抗病毒治疗后的动态变化。方法对74例慢性丙型肝炎患者及30例健康对照的血清标本,应用双抗体夹心ABC-ELISA法进行IL-8检测,并观察了36例聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗12周后血清IL-8水平的变化。结果慢性丙型肝炎患者血清IL-8水平较健康对照组明显升高,分别为(42.95±50.00)pg/ml及(11.06±1.39)pg/ml(t=3.4831,P=0.0007)。抗病毒12周治疗后,26例HCVRNA低于检测下限者的血清IL-8水平较治疗前明显下降,由(41.29±28.65)pg/ml降至(23.15±10.58)pg/ml(t=3.76,P=0.001);10例HCVRNA仍阳性者血清IL-8水平无明显下降,治疗前后水平分别为(43.79±18.60)pg/ml及(42.38±18.00)pg/ml(t=1.04,P=0.32)。结论慢性丙型肝炎患者血清IL-8表达水平显著升高,提示IL-8参与了慢性丙型肝炎的致病过程,干扰素治疗抑制病毒复制,显著降低了血清IL-8的表达水平。; 张立新安勇徐皖苏于进红张孝国张琴冈; 关键词：慢性丙型肝炎白细胞介素-8 抗病毒治疗

山东地区慢性HCV感染者病毒的基因型分布被引量：12: 2011年; 目的明确山东地区慢性丙型肝炎及丙肝肝硬化患者感染丙型肝炎病毒(HCV)的基因型分布,探讨HCV基因型与肝脏疾病严重程度及感染途径之间的关系。方法根据HCV 5′非编码区(NCR)设计基因芯片,对山东地区慢性HCV感染者(慢性丙型肝炎128例,丙肝肝硬化42例)应用基因芯片法检测HCV基因型,并对其中22份标本进行测序,比较慢性丙型肝炎、肝硬化病人HCV基因型分布以及不同途径感染的病HCV人基因型分布的差别。结果 168例患者标本可以分型,HCV基因型分别为:1b型106例,2a型48例,1a及3b型均为2例,1b+2a混合型9例,1a+1b混合型1例;对22例患者标本测序,1b型12例,2a型9例,3b型1例,与基因芯片法检测结果完全一致;肝硬化和慢性肝炎病人的HCV基因型分布差异无统计学意义(χ2=1.82,P>0.05),有输血史者和无输血史者HCV基因型分布差异无统计学意义(χ2=7.63,P>0.05)。结论山东地区HCV主要流行株是基因1b型,其次为2a型,同时有少量的1a、3b型以及混合感染,HCV基因型与疾病的进展及感染途径无关。; 张立新安勇张孝国刘靓雯于进红; 关键词：基因型

异烟肼诱导HepG2细胞损伤及其Fas／Fas配体的表达: 2012年; 目的通过建立异烟肼致HepG2细胞坏死或凋亡模型，观察HepG2细胞Fas／Fas配体（FasL）的表达。方法以HepG2细胞为模型，分别用含1、2、4、6、8mg／mL异烟肼的细胞培养液，空白对照组加入新鲜培养液，培养24h后观察各组细胞形态，膜联蛋白（Annexin）V和碘化丙啶染色，流式细胞仪检测HepG2细胞的坏死和凋亡情况以及其Fas／FasL的表达。数据采用单因素方差分析，各不同浓度药物组与空白对照组的比较采用Dunnett t检验。结果随异烟肼浓度的增加（4、6、8mg／mL），HepG2细胞出现逐渐增多的坏死和凋亡，总死亡率分别为（32．1±7．5）％、（34．9土8．1）oA和（38．2土9．4）％，与正常对照组的（7．2±1．5）％相比，差异有统计学意义（t=4．62、5．14、5．75，均P〈0．01）；Fas的表达也随之增加，异烟肼2、4、6和8mg／mL浓度组Fas表达率分别为（8．7±2．2）％、（11．5土2．8）％、（12．3±3．0）％和（10．6±2．9）％，与正常对照组的（3．1±0．8）％比较，差异有统计学意义（t=2．97，P〈0．05；t=4．46，P〈0．01；t=4．88，P〈0．01；t=3．98，P〈0．05）。异烟肼4、6、8mg／mL浓度组FasL表达率分别为（16．2±3．5）％、（21．7±4．8）％、（18．7±4．9）％，与正常对照组的（7．4±1．4）％相比，差异有统计学意义（t=3．11，P〈0．01；t=5．06，P〈0．01；t=3．99，P〈0．05）。异烟肼浓度为8mg／mL时，HepG2细胞的死亡增加，主要以坏死为主，凋亡发生率未再增加。结论异烟肼可以诱导HepG2细胞变性、坏死和凋亡，这种凋亡的发生可能与异烟肼诱导肝细胞表达Fas／FasL增多有关。; 杨铂张立新刘靓雯安勇; 关键词：中毒性异烟肼 HEPG2细胞细胞 FAS/FASL

肾综合征出血热并自发性肾破裂19例被引量：2: 2005年; 张立新王磊张照华于进红孙爱华; 关键词：肾综合征出血热自发性肾破裂分型标准少尿期多尿期肾实质

慢性乙型肝炎阿德福韦酯治疗应答不佳者外周血单个核细胞HBV-P区基因突变分析被引量：5: 2014年; 目的研究阿德福韦酯（ADV）治疗基因C型慢性乙型肝炎（cHB）患者外周血单个核细胞（PBMcs）乙肝病毒聚合酶区（HBV—P区）序列的基因突变。方法14例基因c型CHB患者分为初治组（ADV初始治疗）7例，经治组（拉米夫定100mg口服每日1次，治疗24～56个月出现YMDD变异后换用ADV治疗）7例，ADV用药时间2～59个月，剂量10mg口服每日1次，血清HBVDNA≥1000copies／ml（应答不佳）者应用直接测序法检测血清及PBMCs内的HBV-P区基因突变，比较两者的异同。结果所有患者的血清和PBMCs内HBV均成功测序，大部分患者血清和PBMCs内的HBV序列一致。1例经治者和3例初治者感染的HBV为野生株，分别有11691＋＋＋V＋、Q215H＋＋＋Q＋、P237T＋＋＋突变。另10例（71．4％）检测到HBV有1个或多个耐药位点变异，主要变异位点为A181V／T／I、N236T。有1例血清HBV基因突变（A181T＋＋＋、N236T＋＋＋）与PBMCs内的HBV基因突变（A181T＋＋＋、N236T＋＋＋、11691＋＋＋V＋）不完全一致。结论ADV治疗cHB应答不佳者大部分血清与PBMCs内的HBV-P区基因突变一致，耐药模式不同，可有一个或多个位点突变，主要变异位点为A181V／T／I、N236T。; 高淑春王晓花崔蕾张立新徐皖苏安勇陈士俊杜以真; 关键词：慢性乙型肝炎外周血单个核细胞阿德福韦酯直接测序

替比夫定治疗慢性乙型肝炎患者52周HBV耐药分析被引量：1: 2012年; 目的研究替比夫定(LdT)治疗基因C型慢性乙型肝炎(CHB)病人52周HBV耐药情况及变异位点。方法初治的基因C型CHB 40例(治疗前应用核酸扩增荧光定量及测序法进行耐药突变检测,HBV-P区均未测到耐药变异),给予LdT 600mg qd治疗52周。病人在治疗前及治疗后每3个月均做肝功、HBV血清学指标、HBV DNA定量检测(COBAS?TaqMan?,最低检测限300copies/ml)。选择LdT治疗52周HBV DNA>1 000copies/ml者,对其36周及52周血清再次进行HBV-P区耐药突变检测。结果 21例(52.5%)病人HBV DNA<300copies/ml,16例(40.0%)HBV DNA>1 000copies/ml,3例(7.5%)HBeAg阳性病人发生HBeAg血清学转换。10例(25.0%)52周检测到HBV-P区耐药突变,其中2例rtA181T变异,7例rtM204I变异,1例rtM204I+L180M变异。结论初治CHB病人,尤其是基线HBV DNA定量较高者,对LdT治疗有较高的耐药率,HBV基因可发生1个或多个位点耐药变异,rtM204I是LdT耐药的主要突变位点。; 高淑春崔蕾耿大影张立新陈士俊; 关键词：耐药分析

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张立新

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