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三氧化二砷抗肺癌机制及应用进展被引量：6: 2011年; 三氧化二砷除应用于血液系统恶性肿瘤外,近年研究发现其可抑制多种实体肿瘤,肺癌是一种发病率及死亡率都很高的恶性肿瘤,三氧化二砷单药或联合其他药物可诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长、感染肿瘤细胞周期、增加诱导肿瘤细胞的放射敏感性及下降肿瘤多药耐药性,具有广阔的应用前景。; 贺小龙马柏林呼彩莲; 关键词：三氧化二砷肺癌细胞凋亡

小剂量茶碱联合糖皮质激素治疗稳定期COPD的疗效观察被引量：19: 2011年; 目的比较小剂量茶碱联合糖皮质激素治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效。方法将稳定期COPD患者60例分为两组:茶碱组:口服缓释茶碱0.2 g,2次/天,疗程6个月;联合组:吸入普米克都保200μg,2次/天,口服缓释茶碱0.2 g,2次/天,疗程6个月。对照治疗前后患者的肺功能:第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(%)、FEV1/用力肺活量(FVC)变化比较治疗前后症状及生活质量评分;随访复发住院率以及药物不良反应。结果治疗前后两组稳定期COPD患者肺功能FEV1占预计值%、FEV1/FVC均有不同程度的下降,但联合组下降速度小于茶碱组(P<0.05);生活质量评分两组均有改善,但联合组优于茶碱组(P<0.05);复发住院率及药物不良反应两组无明显变化(P>0.05)。结论小剂量茶碱联合糖皮质激素治疗稳定期COPD优于单纯茶碱。; 李元军陈延伟呼彩莲马柏林黄毅黄平; 关键词：茶碱糖皮质激素

MMP-9和MMP-13在非小细胞肺癌组织中的表达及意义被引量：5: 2011年; 目的研究MMP-9、MMP-13在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及其与NSCLC生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学(S-P)法染色技术测定60例NSCLC组织标本的MMP-9、MMP-13的表达情况。结果 MMP-9、MMP-13在NSCLC组织中的阳性表达率显著高于良性肺病变组织;MMP-9、MMP-13在腺癌中表达显著高于在鳞癌中;随肿瘤病理分级的增高、淋巴结转移出现,MMP-13表达有增高趋势。结论 MMP-9、MMP-13与NSCLC临床生物学行为有关。; 胡芳芳呼彩莲马柏林张云清; 关键词：基质金属蛋白酶

CD28/CTLA-4在支气管哮喘疾病中的作用研究被引量：3: 2011年; 本文首先阐述了支气管哮喘的免疫学变化,其主要表现为Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡。其次介绍了CD28/CT-LA-4的结构、功能和作用机制,CD28/CTLA-4是一对具有正负调节功能的重要共刺激分子,能对T细胞增殖分别产生促进/抑制作用,进而影响Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例。最后全面系统的介绍了CD28/CTLA-4在支气管哮喘免疫反应中的作用,为今后基于CD28/CTLA-4的支气管哮喘疾病研究奠定了基础。; 薛亚妮呼彩莲马柏林; 关键词：支气管哮喘 CD28 CTLA-4

三氧化二砷对人肺腺癌A-549细胞株增殖及c-Myc基因表达的影响被引量：2: 2013年; 目的观察三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549细胞株的生长增殖、细胞周期、凋亡等方面的影响,并初步探讨其机制。方法选用不同浓度As2O3处理人肺腺癌A549细胞株,以MTT比色法检测细胞生长增殖的抑制情况;用流式细胞术测定细胞周期、凋亡率;以免疫组织化学法分析不同浓度As2O3对c-Myc基因表达的影响。结果 As2O3以时间和浓度依赖的方式抑制人肺腺癌A-549细胞的增殖,并能诱导细胞凋亡。不同浓度As2O3处理组可调控细胞周期分别发生G2/M期阻滞和S期阻滞,并下调c-Myc基因表达。结论三氧化二砷对人肺腺癌细胞株A-549的生长、增殖有明显抑制作用,其机制可能与细胞周期阻滞和抑制c-Myc基因的表达和诱导细胞凋亡有关。; 贺小龙呼彩莲马柏林; 关键词：肺腺癌A549细胞细胞周期 C-MYC基因

血管内皮生成因子-C在肺癌中的表达及其与新生淋巴管的关系: 2012年; 区域性淋巴结转移是非小细胞肺癌（NSCLC）的重要转移途径，也是非小细胞肺癌患者最重要的预后指标之一。淋巴管生成是肿瘤发生淋巴结转移的初始步骤和必需事件，而血管内皮生成因子C（VEGF—C）及其受体（VEGFR-3）是调控淋巴管生成最重要的信号通路。由于淋巴管壁脆，解剖中不易取得，又缺乏特异标记物的原因，淋巴管生成及调控机制的研究较迟缓。近来由于淋巴管内皮标记物的发现，; 李凤珍呼彩莲马柏林; 关键词：非小细胞肺癌新生淋巴管淋巴管生成淋巴结转移淋巴管内皮

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马柏林