石小丽
- 作品数：12 被引量：25H指数：2
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 痛性糖尿病神经病变治疗进展
- 痛性糖尿病神经病变(PDN)是以疼痛为主要表现的一类糖尿病神经病变,属于神经病理性疼痛的一种,是糖尿病的常见并发症之一.针对痛性糖尿病神经病变的治疗是临床上的难题,治疗涉及多个方面,血糖控制是治疗PDN的基础,在此基础上...
- 石小丽徐焱成
- 左旋甲状腺素对妊娠合并亚临床甲状腺功能减退患者的影响被引量：4
- 2015年
- 妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症越来越受到内分泌学界、围生学界及优生学界的重视。通过分析国内外文献,评估左旋甲状腺素对妊娠合并亚临床甲状腺功能减退患者的影响发现,左旋甲状腺素可改善妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症患者的妊娠结局及胎儿智力发育,但目前关于妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症是否需要治疗仍存在较大争议,多数学者认为需要尽早治疗。
- 胡雪梅刘洁孙力陈静石小丽徐焱成
- 关键词：甲状腺素妊娠亚临床甲状腺功能减退症
- 爆发性1型糖尿病一例
- 病历摘要:患者男性,44岁。因'发热3天,呕吐3小时'入院。平素体健,有烟酒嗜好,无糖尿病史及糖尿病家族史。查体体温36.1℃,脉搏90次/分,呼吸22次/分,血压120/85mmHg,体重指数24.2kg/m~2,意识...
- 陈良苗石小丽
- 2型糖尿病尿液蛋白质质谱分析
- 目的 用蛋白芯片技术检测2型糖尿病患者尿液蛋白质表达图谱,寻找2型糖尿病肾病患者尿液中的蛋白标志物,探讨蛋白芯片技术对2型糖尿病肾病早期诊断的临床应用价值。方法 收集30例2型糖尿病合并正常蛋白尿患者(UAER＜30mg...
- 吴菁陈益定余捷凯石小丽谷卫
- 过表达NR2E1对棕榈酸诱导的NIT1细胞凋亡及内质网应激的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究孤儿核受体NR2E1对棕榈酸(PA)诱导的胰岛β细胞凋亡及内质网应激的影响。方法建立过表达NR2E1小鼠胰岛细胞系NIT1细胞株,予500μmol/L PA处理24 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达变化,Western blot检测磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)的水平。结果过表达NR2E1能减少PA诱导的NIT1细胞凋亡率[(27.5±0.4)%vs(11.9±0.4)%]和CHOP mRNA表达[(10.54±1.98)vs(3.03±0.49)],增加GRP78 mRNA表达[(3.28±0.20)vs(5.28±0.49)]和eIF2α磷酸化水平[(1.26±0.13)vs(1.67±0.06)](P<0.05)。结论过表达NR2E1能减轻PA诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与调节内质网应激有关。
- 熊小侃徐焱成尚桂莲邓浩华陈静石小丽孙力段晓文
- 关键词：棕榈酸胰岛Β细胞内质网应激凋亡
- 波动性高糖诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的研究被引量：2
- 2011年
- 近年来,胰岛细胞凋亡成为糖尿病研究的一大热点.葡萄糖毒性在糖尿病慢性高血糖状态下可诱导胰岛β细胞凋亡,但以往的研究多集中于慢性持续性高糖的作用,而对于更符合糖尿病患者实际情况波动性高糖的作用报道较少,且具体作用机制不清.因此,我们于2009年7月至2010年4月通过观测大鼠胰岛细胞株（Ins-1）细胞凋亡情况及检测氧化应激相关因子,探讨波动性高糖对胰岛β细胞凋亡的影响及可能机制.
- 石小丽吴菁任跃忠
- 关键词：胰岛Β细胞凋亡波动性高糖诱导大鼠胰岛细胞凋亡葡萄糖毒性慢性持续性
- 核受体TLX在胰岛β细胞损伤修复中的作用及机制研究
- 目的：探讨核受体TLX在胰岛p细胞中的表达情况,并研究TLX对高脂条件下胰岛β细胞损伤的影响,寻找TLX调控的靶基因,探讨LTX影响胰岛p细胞生物学行为的可能机制。方法：利用免疫荧光检测核受体TLX在成年(8周)小鼠胰岛...
- 石小丽
- 关键词：转录因子胰岛Β细胞脂毒性GADD45A
- 文献传递
- 冬凌草甲素对内皮细胞炎症因子表达的影响
- 2014年
- 目的研究冬凌草甲素（oridonin）对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症反应的影响。方法体外培养HUVECs，将细胞分为空白对照组、高糖高脂组（给予33μmol／L葡萄糖＋500μmol／L棕榈酸作用48h）、高糖高脂＋2．5μmol／L oridonin预处理组（给予2．5μmol／Loridonin预处理后，给予高糖高脂处理，以下简称2．5μmol／Loridonin组）、高糖高脂＋5μmol／L oridonin预处理组（给予5μmol／L oridonin预处理后，给予高糖高脂处理，以下简称5μmol／L oridonin组）。酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素6（IL-6）的浓度，以观察细胞的炎症情况。结果高糖高脂组HUVECs细胞上清中炎症因子TNF—α、IL-6浓度明显高于空白对照组（t=14．77、14．05，P均〈0．01）。与高糖高脂组相比，2．5μmol／L oridonin组、5μmol／L oridonin组HUVECs细胞上清中炎症因子TNF-α（t=-4．81、-9．07，P均〈0．01）及IL-6（t=-4．23、-10．06，P均〈0．01）的浓度明显下降。结论冬凌草甲素能抑制高糖高脂诱导的HU—VECs细胞炎症反应。
- 毛明莉胡雪梅徐焱成孙力石小丽陈静马培李竞
- 关键词：冬凌草甲素血管内皮细胞肿瘤坏死因子-Α白介素-6
- 冬凌草甲素对棕榈酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨冬凌草甲素(oridonin)对棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HUVECs,噻唑蓝法(MTT)确定冬凌草甲素作用的最佳浓度和时间;细胞分为空白对照组、棕榈酸组、棕榈酸+oridonin预处理组(以下简称"oridonin预处理组",棕榈酸浓度为500μmol/L),oridonin预处理24h,棕榈酸作用48h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,硝酸还原酶法检测各组细胞上清液中一氧化氮(NO)的浓度。结果:冬凌草甲素作用于HUVECs细胞的最佳时间是24h,最佳浓度为5μmol/L。与空白对照组比较,棕榈酸组HUVECs细胞凋亡率[(21.23±4.11)%vs(1.63±1.23)%,t=7.90,P<0.01]明显增加,上清液中NO的浓度[(114.67±17.01)μmol/Lvs(242.33±20.11)μmol/L,t=-8.396,P<0.01]明显降低。相对于棕榈酸组,oridonin预处理组HUVECs凋亡率明显降低[(7.77±2.57)%vs(21.23±4.11)%,t=-4.81,P<0.01],上清液中NO的浓度[(191.33±13.01)μmol/L vs(114.67±17.01)μmol/L,t=6.20,P<0.01]明显升高。结论:冬凌草甲素能抑制棕榈酸诱导的HUVECs细胞凋亡,并增加NO的浓度。
- 胡雪梅刘洁孙力石小丽陈静黄琦徐焱成
- 关键词：冬凌草甲素血管内皮细胞棕榈酸一氧化氮
- 暴发性1型糖尿病1例被引量：1
- 2013年
- 暴发性1型糖尿病是近年来提出的1型糖尿病的新亚型。它以突发的胰岛β细胞功能完全丧失、血糖急剧升高而无糖尿病相关自身抗体为特征。该型糖尿病呈急性起病,如未及时诊断及治疗,可危及生命,是内分泌代谢性疾病中的急危重症。本资料通过对1例暴发性1型糖尿病的观察,分析其临床特征及可能的发病机制,以引起对该病的重视,做到早期诊断,积极抢救。
- 石小丽陈良苗
- 关键词：暴发性1型糖尿病胰岛细胞
