罗玉风
- 作品数：5 被引量：37H指数：3
- 供职机构：北京协和医院更多>>
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- SARS的病理改变被引量：1
- 2003年
- 目前,国内外研究人员对SARS的病原学和流行病学研究虽已取得较大进展,但对其诸多问题尚不清楚.我国大陆和香港的研究人员对少数病人的尸检为阐明此病的病理改变有很重要的意义,但毕竟例数有限,对深入研究其病理改变及病变演化的规律尚有一定局限,因此进一步搜集病例并深入进行系统研究就显得十分必要.
- 陈杰张宏图谢永强万建伟卢朝辉王德田王青峙薛新华司文学罗玉风邱红梅
- 关键词：非典型性肺炎肺水肿肺泡间隔纤维母细胞
- 垂体腺瘤中垂体激素与S-100蛋白免疫组化双重染色观察
- 1999年
- 目的：探讨滤泡星状细胞在垂体腺瘤分类中的意义及滤泡星状细胞与内分泌细胞之间的关系。方法：应用免疫组化双重染色方法，对４２ 例人重体腺瘤的垂体激素与 Ｓ１００ 蛋白表达进行对照观察。结果：垂体腺瘤组织中的滤泡星状细胞有两种情况，一种为腺瘤组织中可见散在分布的滤泡星状细胞，并可见１ 个瘤细胞既有 Ｓ１００ 蛋白表达，又含激素分泌颗粒；另一种为滤泡星状细胞构成了腺瘤的一种主要的细胞成分。结论：滤泡星状细胞与内分泌细胞的功能密切相关，可能在调整内分泌细胞的产生和激素释放方面起一定的作用；滤泡星状细胞腺瘤应作为垂体无功能腺瘤的一个单独类型。
- 刘冬戈满开泉孙肇武罗玉风臧旭
- 关键词：垂体激素垂体腺瘤S-100蛋白
- Fascin与Ki-67在分化差的非小细胞肺癌中的表达被引量：12
- 2005年
- 目的观察Fascin与Ki-67在非小细胞肺癌中的表达情况,探讨其表达与肿瘤生物学行为及临床病理指标的关系.方法对选自2004-06～2005-02北京协和医院病理科档案的肺叶切除标本对51例不同组织学类型及临床分期的非小细胞肺癌进行Fascin和Ki-67免疫组化染色,分别计算Fascin的阳性率及Ki-67指数,统计分析不同病理特征的差异.结果 51例非小细胞肺癌中,Fascin的总阳性率为52.9%,其中2例高分化的黏液表皮样癌和4例支气管肺泡癌Fascin表达均为阴性,而4例大细胞癌和3例多形性癌Fascin表达阳性;腺癌中Fascin阳性率为43.5%,而在鳞癌中阳性率为66.7%.随着癌分化程度的降低,Fascin的阳性率上升,统计学分析有极显著性差异(P<0.01).Ki-67的阳性表达与肿瘤的分化程度呈正相关,且Fascin阳性组的Ki-67指数显著高于阴性组.除Fascin表达在男性病人较高外,没有其它临床病理特征的相关性.结论 Fascin在分化差的NSCLC中表达上调,与Ki-67指数呈正相关.Fascin是NSCLC分化差、恶性度高的标记.
- 于维霞熊胜道卢朝辉罗玉风万建伟曹金伶
- 关键词：KI-67免疫组织化学
- 肺淋巴瘤样肉芽肿病的免疫表型及基因重排研究被引量：4
- 2011年
- 目的观察肺淋巴瘤样肉芽肿病的细胞组成、免疫表型和分子生物学改变。方法回顾性分析北京协和医院9例肺淋巴瘤样肉芽肿病患者的临床病理情况。其中5例为开胸肺活检标本，3例为肺叶切除标本，1例尸检。标本经4％甲醛固定，石蜡包埋，常规切片，HE染色。免疫组织化学EnVision法染色（抗体包括CD20、CD3、CD56），原位杂交检测EB病毒，采用聚合酶链反应进行Ig和TCR基因重排检测。结果9例肺淋巴瘤样肉芽肿患者，年龄3～59岁，男：女=3：6。9例患者肺组织内病变分布均显示以血管为中心的淋巴细胞浸润为特点。免疫组织化学显示以CD3阳性的T淋巴细胞占绝对优势，散在不等数量的CD20阳性的B细胞，CD56均为阴性。8例行EB病毒原位杂交，4例阳性细胞数〈5％，3例〉20％，1例为15％。按照WHO的3级分级方法，I级为4例，Ⅱ级1例，Ⅲ级4例。6例行基因重排检测，3例显示有Ig基因重排阳性，其中，1例为Ⅱ级病变，2例为Ⅲ级病变。6例TCR重排检测均为阴性。随访时间0．5～6．5年不等，9例患者中3例死亡，2例存活，4例失访。结论部分肺淋巴瘤样肉芽肿病，特别是Ⅱ、Ⅲ级患者，有B淋巴细胞克隆性增生，提示其为淋巴瘤性病变。
- 冯瑞娥刘鸿瑞刘彤华陈杰凌庆师晓华钟定荣罗玉风曹金伶
- 关键词：肺肿瘤淋巴瘤样肉芽肿病基因重排
- SARS尸检的肺部病理改变被引量：21
- 2003年
- 目的通过研究严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)患者的尸检肺部标本,总结SARS的肺部病变特点及发病机制。方法详细检查SARS患者肺脏标本的大体特点,并用常规方法研究显微光镜下SARS累及各肺叶的病变特点。结果7例SARS患者的双肺均明显膨胀,镜下表现以弥漫性肺泡损伤(DAD)不同时期的病变为主。7例均有肺水肿及透明膜形成,肺水肿尤以早期明显。病程超过3周者开始有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡的纤维性闭塞。几乎每例都可见到小血管内的微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。2例可见曲霉菌感染,1例累及左全肺及右肺部分区域,1例出现在肺门淋巴结。肺门淋巴结多表现为充血、出血及淋巴组织减少,窦组织细胞增多。结论SARS肺可能为SARS病毒造成的弥漫性肺泡损伤,表现为肺泡上皮及毛细血管的严重损伤导致肺水肿和肺泡及细支气管的纤维素性渗出性炎症,出现透明膜,继而出现肺泡内机化及肺泡间隔的成纤维细胞增生,共同使肺泡萎陷、机化,最终形成纤维化实变。肺门淋巴组织的减少可能是此病影响免疫系统的又一形态学表现。
- 陈杰谢永强张宏图万建伟王德田卢朝辉王青峙薛新华司文学罗玉风邱红梅
- 关键词：严重急性呼吸综合征病理改变
