袁军
- 作品数：11 被引量：51H指数：5
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 体外诱导骨髓基质细胞向神经细胞分化的形态学观察被引量：8
- 2005年
- 目的:探讨骨髓源性神经干细胞分化为神经细胞的可行性,为中枢神经组织损伤修复寻找种子细胞的理想来源.方法:无菌取成大鼠长骨骨髓,密度梯度离心分离后获得骨髓基质细胞(BMSC),在神经干细胞培养液及细胞因子等条件下诱导其分化为神经元样细胞.结果:增殖培养24～72h见细胞分裂像和克隆单位;继续增殖培养仍可见细胞克隆(干细胞特性);诱导培养第10日有成熟神经细胞形成.说明BMSC在体外培养条件下,经过多种因子的“程序性”作用,可以向神经干细胞、成熟神经元及胶质细胞方向分化.结论:在适宜培养条件及诱导因子联合作用下,BMSC可成功诱导出神经元样细胞.
- 袁军徐如祥姜晓丹黄涛蔡颖谦邹雨汐杜谋选
- 关键词：骨髓基质细胞神经干细胞细胞培养
- 缺血缺氧后海马神经元突触后膜谷氨酸受体-2含量变化的研究被引量：5
- 2005年
- 目的探讨缺血缺氧后大鼠海马神经元突触后膜谷氨酸受体-2(GluR2)含量变化情况。方法体外培养胚胎大鼠海马神经元,模拟临床缺血过程致神经元缺氧损伤,运用双重免疫荧光技术标记和共聚焦检测技术观察缺血缺氧后不同时间点海马神经元突触后膜GluR2含量变化情况。结果体外培养海马神经元进行模拟缺血处理后,膜表面的GluR2总含量、含有GluR2突触的相对含量以及含有突触部位GluR2的相对含量均明显降低,而且上述变化随着模拟缺血时间的延长而增加,各组间均存在显著性差异(P<0.05)。结论缺血缺氧损伤可致突触后膜表面GluR2含量降低并随着缺血时间的延长而增加,形成缺乏GluR2的新的AMPA受体通道,介导Ca2+的快速内流,引起神经元的延迟性死亡。
- 许忠徐如祥刘宝松黄涛丁涟沭袁军
- 关键词：突触后膜缺血缺氧GLUR2培养海马神经元胚胎大鼠模拟缺血
- 5-氨基乙酰丙酸介导的光动力对人脑胶质瘤细胞的治疗作用(英文)被引量：5
- 2006年
- 目的探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)介导的光动力学对人脑胶质瘤U251细胞的治疗作用方法使用荧光显微镜及共聚焦显微镜检测5-ALA所产生的光敏剂原卟啉(PpIX)在U251细胞中的定位。将5-ALA加入U251细胞中,随之以635nm的激光辐射,使用MTT法测定细胞生存率结果5-ALA与U251细胞共培养可以产生光敏剂原卟啉。原卟啉弥散地分布在U251细胞的胞浆中,胞核区未见分布。5-ALA介导的光动力对人脑胶质瘤U251细胞的杀伤作用随着5-ALA与U251细胞孵育时间的延长及5-ALA浓度的增加而增加,但在孵育6h、5-ALA浓度为2mmol/L时达饱和。而单用5-ALA或单纯激光辐射,对U251细胞无明显的杀伤作用。结论5-ALA介导的光动力治疗是很有前途的人脑胶质瘤治疗方法,5-ALA与U251细胞孵育的最佳时间为6h。
- 丁涟沭徐如祥姜晓丹郁毅刚黄涛袁军许忠陈镇洲蔡颖谦邹雨汐杜谋选
- 关键词：胶质瘤5-氨基乙酰丙酸光动力学治疗U251
- 影响人脑胶质瘤的预后因素被引量：20
- 2005年
- 目的研究影响人脑胶质瘤预后的因素,为临床治疗提供理论依据。方法收集自2000年1月至2000年6月在南方医科珠江医院神经外科手术治疗的89例原发性星形细胞肿瘤病人的资料。生存分析单因素使用KaplanMeier法计算生存率并采用对数秩(Logrank)检验;多因素分析使用Cox比例风险模型,采用逐步回归分析。结果单因素分析结果显示年龄、术前机能状况(KPS)评分、术前癫痫、组织学分级、术后放疗等因素与患者预后有关(P<0.01);多因素分析示患者的年龄、术前KPS评分、组织学分级均为独立的预后因素,而术前癫痫、术后放疗则未显示出与预后有关。性别、肿瘤部位、肿瘤范围、手术治疗方式等因素两种分析均未发现与预后有关。结论患者年龄、术前KPS评分、组织学分级对预后影响较大;而术前癫痫史、术后放疗对判断预后价值有限;患者的性别、肿瘤部位和范围、手术治疗方式与预后无关。
- 杜谋选袁军
- 关键词：术前预后因素组织学分级术后放疗人脑胶质瘤癫痫
- 脑源性神经营养因子对骨髓基质细胞分化过程中致瘤性的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:观察脑源性神经营养因子对体外培养骨髓基质细胞致瘤性的影响。方法:实验于2003-05/2004-06在南方医科大学临床解剖学研究所及珠江医院神经医学研究所完成。分离培养大鼠骨髓基质细胞,用含有脑源性神经营养因子受体trkB基因的增强型绿色荧光蛋白真核表达载体(pEGFP)-C2-trkB转染骨髓基质细胞。分别收集转染了增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB及增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2的细胞,以未转染的骨髓基质细胞为阴性对照,采用半定量的反转录聚合酶链式反应法测定各组细胞中trkB信使核糖核酸(trkBmRNA)的表达水平。在培养基中加入脑源性神经营养因子,应用双层软琼脂糖培养的方法,观察经过不同处理的细胞的克隆形成率。结果:增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB可高效地转染骨髓基质细胞。转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB组trkB信使核糖核酸表达水平明显高于未转染细胞组及转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2细胞组犤13.6073±1.8957,0.3052±0.0043,0.3075±0.0037,(P<0.05)犦。转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2-trkB组克隆形成率明显小于转染增强型绿色荧光蛋白真核表达载体-C2细胞组、未转染细胞组及胶质瘤细胞U251组犤0.2347±0.0389,0.6751±0.0506,0.
- 黄涛徐如祥姜晓丹袁军许忠丁涟沭滕小华
- 关键词：骨髓细胞脑源性神经营养因子
- 光动力疗法对人脑胶质瘤细胞存活率影响的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)介导的光动力(ALA-PDT)对人脑胶质瘤细胞U251的治疗作用。方法:实验于2003-01/2004-05在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所完成。将不同浓度的5-ALA加入到细胞培养基中,随之以激光辐照;固定浓度的5-ALA给予不同剂量的激光辐射。MTT法测定细胞存活率。结果:激光能量恒定于25.0J/cm时,ALA-PDT对U251细胞的杀伤力2在较低5-ALA浓度范围内,随着5-ALA的浓度的增高而增强。各组与对照组间相比较,差异均有显著性意义(F=770.12,P=0.0000)。在较高5-ALA浓度范围内,则存在着饱和现象;相同的5-ALA浓度下,细胞生存率随着激光能量的增加而下降。单用5-ALA或激光处理,均不对细胞造成显著杀伤。结论:5-ALA本身对细胞无明显毒性作用,其介导的PDT是很有前途的胶质瘤治疗方法。
- 丁涟沭徐如祥姜晓丹黄涛许忠袁军陈镇洲蔡颖谦邹雨汐杜谋选徐宗俊
- 关键词：光化学疗法脑肿瘤神经胶质瘤
- 计算机辅助导航技术在经蝶垂体瘤手术中的应用
- 本文介绍了计算机辅助导航技术在经蝶垂体瘤手术中的应用情况,以探讨该技术在微创神经外科经蝶垂体瘤手术中的应用价值。
- 周虎田徐如祥张世忠王清华袁军刘智良
- 关键词：垂体瘤手术切除导航技术微创神经外科
- 胶质细胞源神经生长因子对脊髓损伤后细胞凋亡保护作用的实验研究被引量：6
- 2006年
- 目的探讨胶质细胞源神经生长因子(GDNF)对损伤脊髓的修复作用。方法用24只SD大鼠半横断法制作脊髓损伤动物模型；随后随机分为单纯脊髓损伤组(对照组)和脊髓损伤加GDNF组(实验组),应用Hochesst法检测脊髓损伤后细胞凋亡的动态变化并计算凋亡指数；手术后应用行为学(BBB评分)观察损伤脊髓功能恢复情况。结果伤后1、2周实验组凋亡指数(10．86±0．99、14．32±1．27)较对照组(13．85±1．54、16．4l±1．28)降低(P＜0．01)；伤后6周BBB评分实验组(5．30±0．52)明显高于对照组(3．6±0．4),差异有统计学意义(P＜0．01)；伤后6周BBB评分实验组(5．30±0．52)明显高于对照组(3．60±0．41),差异有统计学意义(P＜0．01)。结论GDNF能抑制脊髓损伤后细胞凋亡,对成年大鼠损伤脊髓功能恢复有促进作用。
- 袁军徐如祥姜晓丹黄涛蔡颖谦邹雨汐杜谋选
- 关键词：脊髓损伤凋亡
- 大鼠骨髓基质干细胞诱导分化神经细胞的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的探讨骨髓源性神经干细胞分化为神经细胞的可行性,为中枢神经组织损伤修复寻找种子细胞的理想来源。方法无菌取成熟大鼠长骨骨髓,密度梯度离心分离后获得骨髓基质细胞,在神经干细胞培养液及细胞因子等条件下诱导其分化为神经元样细胞,通过免疫细胞化学方法对诱导后细胞进行鉴定。结果骨髓基质细胞能在神经干细胞条件培养基中增殖、分化,表达巢蛋白抗体抗原,在适宜诱导分化因子及条件下进一步分化为神经元样细胞,免疫细胞化学检测可见有神经细胞特异性核蛋白抗体抗原表达阳性。结论在适宜培养条件及诱导因子联合作用下,骨髓基质细胞可成功诱导出神经元样细胞。
- 袁军徐如祥姜晓丹黄涛蔡颖谦邹雨汐杜谋选
- 关键词：骨髓基质细胞神经干细胞
- 缺血缺氧及再灌注后海马神经元损伤的时间窗特性被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨缺血缺氧及再灌注损伤后大鼠海马神经元在伤后不同时间的凋亡及死亡特性,阐明神经元损伤发生的时间窗特征。方法:实验于2004-05/06在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所进行。体外培养胚胎大鼠海马神经元,模拟临床缺血过程致神经元缺氧损伤,采用AnnexinV联合PI标记和流式细胞检测技术观察伤后不同时间点的凋亡与死亡情况。结果:海马神经元缺氧损伤后,其细胞损伤的形式为凋亡和坏死同时存在;模拟缺血15,30min,1.0,1.5,2.0,2.5和3.0h,其坏死率分别为(1.37±0.12)%,(3.71±0.34)%,(16.47±1.27)%,(18.73±2.02)%,(19.77±2.32)%,(22.13±2.12)%和(28.78±2.69)%,相互间差异有显著性意义(P<0.05),各时间点的凋亡率分别为(6.23±1.67)%,(6.56±2.38)%,(6.73±2.42)%,(6.95±1.89)%,(7.16±2.82)%,(6.93±2.56)%和(7.23±2.89)%,凋亡率无明显变化(P>0.05)。各时间点再恢复糖和氧供应后至24h,海马神经元存活率进一步明显下降,坏死率进一步增多,各时间点神经元坏死率分别为(6.98±1.23)%,(8.46±1.37)%,(17.68±2.97)%,(20.79±3.16)%,(21.67±3.05)%,(35.53±3.33)%和(50.22±4.19)%,差异亦有显著性意义(P<0.05);凋亡率亦逐渐增多,模拟缺血15,30min,1.0,1.5和2.0h时间点的再灌注24h。
- 许忠徐如祥姜晓丹黄涛丁涟沭袁军刘宝松
- 关键词：脑缺氧神经元
