许鹤洋
- 作品数：26 被引量：88H指数：5
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酪氨酸磷酸酶-3通过诱导肿瘤性巨噬细胞钙离子依赖性钾离子通道表达增强LoVo细胞侵袭性被引量：2
- 2013年
- 目的观察结肠癌肿瘤微环境中肿瘤细胞与巨噬细胞（M2）相互作用及对肿瘤细胞功能学的改变。方法将转入蛋白酪氨酸磷酸酶．3（PRL-3）的LoVo细胞和M2细胞模拟肿瘤微环境进行共培养，通过Westernblot检测M2细胞钙离子依赖性钾离子通道（KCNN4）蛋白表达，并检测LoVo细胞侵袭性的改变。结果Westernblot检测示PRL-3能通过共培养后诱导M2细胞KCNN4蛋白表达升高，而未作共培养的M2细胞KCNN4蛋白表达未升高。此外，经过共培养后LoVo细胞侵袭性升高（3367±135比1442±89，P〈0．05），而在阻断KCNN4蛋白表达后，LoVo细胞侵袭性降低（1388±87比2893±163，P〈0．05）。结论PRL-3在结肠癌肿瘤微环境中通过提高KCNN4表达从而增强LoVo细胞的侵袭性。
- 许鹤洋刁飞宇曾育杰张旸来伟褚忠华
- 微小RNA-502-5p对结肠癌细胞DLD-1功能的影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察微小RNA(miRNA,miR)-502-5p对结肠癌细胞DLD-1功能的影响.方法选取结肠癌细胞DLD-1分别转染miR-502-5p mimic(5μl)、control mimic(5μl)、miR-502-5p inhibitor(10μl)与control inhibitor(10μl).实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-502-5p的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞的增殖能力;平板克隆实验检测细胞集落形成能力;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力.结果转染miR-502-5p mimic与NC mimic后,DLD-1细胞中miR-502-5p的相对表达量分别为319.31±33.16和1.08±0.22,DLD-1细胞中miR-502-5p提高显著(P<0.05);转染miR-502-5p inhibitor与NC inhibitor后DLD-1细胞中miR-502-5p的相对表达量分别为0.28±0.04和0.99±0.11,DLD-1细胞中miR-502-5p显著降低(P<0.05);转染miR-502-5p mimic后DLD-1细胞的增殖能力:miR-502-5p mimic实验组[(125±9)个]与controlmimic组[(112±14)个]之间差异无统计学意义(P>0.05),而迁移[(621±90)个比(174±32)个]与侵袭[(531±45)个比(132±34)个]能力显著提高(P<0.05);转染miR-502-5p inhibitor后DLD-1细胞的增殖能力:miR-502-5p inhibitor实验组[(118±22)个]与control inhibitor组[(100±15)个]之间差异无统计学意义(P>0.05),而迁移[(133±50)个比(543±84)个]与侵袭[(119±45)个比(458±57)个]能力显著降低(P<0.05).结论miR-502-5p可促进DLD-1细胞的迁移与侵袭能力,但是不影响增殖功能.
- 刘璐来伟许鹤洋曾育杰蓝球生张韬褚自强
- 关键词：结肠癌增殖
- 肿瘤抑制基因NDRG2调节结肠癌细胞糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2(NDRG2)于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节,并通过调控糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的作用。方法稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞(1×10~6)乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞(1×10~6)消耗培养基葡萄糖的水平;Western blot检测HCT116细胞(1×10~6)糖酵解中丙酮酸激酶(PKM)、乳酸脱氢酶(LDHA)、己糖激酶(HK)表达水平,划痕实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果转染NDRG2后,HCT116细胞生成乳酸量少于对照组38.2±3.4 mmol/m L比62.1±4.8 mmol/m L,P<0.05),培养基剩余葡萄糖量则多于对照组(137±3.6 mmol/m L比88.2±2.2 mmol/m L,P<0.05)。Western blot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞。划痕实验证实,抑制结肠癌细胞糖酵解后能够抑制其增殖作用。结论 NDRG2作为肿瘤抑制基因,通过抑制糖酵解关键酶生成,抑制肿瘤细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。
- 施景龙林显敢蓝球生许鹤洋
- 关键词：NDRG2糖酵解结肠癌
- 扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用
- 2015年
- 目的 观察扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用.方法 随机将LoVo细胞分为对照组和处理组（10、30、50 μmol/L）,扭曲肉芝甲酯处理LoVo细胞后对凋亡率、迁移能力、凋亡信号通路蛋白改变进行测定.结果 经10、30、50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理24 h后,LoVo细胞凋亡率分别为（2.30±0.93）％、（11.03±0.14）％和（16.29±1.98）％,对照组凋亡率为（2.09±0.97）％,而50μmol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为（2.67±0.97）％、（5.08±1.03）％、（5.04±0.83）％和（13.50±1.16）％（P＜0.05）;利用Transwell小室检测提示扭曲肉芝甲酯可抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭（P＜0.05）.Western blot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌细胞磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38蛋白升高（P＜0.05）.结论 扭曲肉芝甲酯通过激活凋亡信号通路丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）,从而诱导结肠癌细胞的凋亡,并进一步抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭.
- 蓝球生曾育杰许鹤洋张旸李守峰褚忠华
- 关键词：结直肠癌细胞迁移脱噬作用
- 蛋白酪氨酸磷酸酶-3在肿瘤微环境中对结肠癌LoVo细胞Snail表达的调控
- 2015年
- 目的 观察结肠癌肝转移的肿瘤微环境中肿瘤细胞与肝细胞（L02）相互作用及对肿瘤细胞Snail基因表达的影响.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3（PRL-3）的LoVo细胞和人正常肝细胞（L02）模拟肿瘤微环境进行共培养0～5d后,通过反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测LoVo细胞Snail蛋白表达,通过细胞划痕实验检测LoVo细胞迁移能力的改变.结果 用RT-PCR和Western blot检测发现PRL-3能通过共培养降低Snail基因的表达,蛋白灰度分析显示其抑制率分别为34.06％、37.82％、39.91％、64.07％、73.58％ （P＜0.01）,而未转染的LoVo细胞Snail表达降低不明显,并且经过共培养后高表达PRL-3的LoVo细胞迁移能力明显降低（P＜0.05）.结论 PRL-3在与肝细胞的共培养环境中下调肿瘤细胞Snail表达从而降低LoVo细胞的迁移能力.
- 张旸曾育杰蓝球生许鹤洋来伟褚忠华
- 关键词：LOVO肝细胞SNAIL
- 肿瘤抑制基因N-myc下游调节基因2调节结肠癌细胞糖代谢被引量：1
- 2016年
- 目的 观察肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2（NDRG2）于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节作用.方法 稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞（1×10^6个）乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞（1 ×10^6个）消耗培养基葡萄糖的水平;Western blot检测HCT116细胞（1×10^6个）糖酵解中丙酮酸激（PKM）、乳酸脱氢酶（LDHA）、己糖激酶（HK）表达水平.结果 转染NDRG2后,NDRG2可有效抑制HCT116细胞乳酸[（38.2 ±3.4） mol/L比（62.1±4.8）mol/L,P＜0.05]的生成,培养基剩余葡萄糖量则明显增多[（137.0±3.6） mol/L比（88.2±2.2）mol/L,P＜0.05].Western blot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞.结论 NDRG2作为肿瘤抑制基因,能够 调控结肠癌细胞糖代谢,抑制糖酵解关键酶生成,从而抑制肿瘤细胞糖酵解.
- 来伟施景龙林显敢曾育杰许鹤洋蓝球生褚忠华
- 关键词：糖酵解结肠癌
- 骨髓转移癌的临床分析被引量：2
- 2016年
- 目的探讨骨髓转移癌的临床特点。方法对2002年至2014年由中山大学附属第一、第三医院、中山大学孙逸仙纪念医院收集到具有完整资料的156例骨髓转移癌患者临床资料进行临床分析。结果 156例骨髓转移癌患者平均年龄61岁,其中贫血(121例,77.6%)及全身骨骼疼痛(98例,62.8%)为最常见症状。生化检查显示血清碱性磷酸酶升高97例(62.2%),乳酸脱氢酶升高72例(46.2%)。骨髓象发现骨髓增生活跃或明显活跃108例,骨髓增生减低或重度减低22例。预后差,生存期大多不超过1年。总共119例(76.3%)患者找到原发病灶。结论骨髓转移癌通常有贫血及全身骨骼疼痛等临床症状,容易出现外周血清碱性磷酸酶及乳酸脱氢酶升高,患者预后较差,需要早期发现治疗。
- 罗兴喜李俊勋曾育杰赖文兴许鹤洋黄永亮伍衡
- 关键词：骨髓转移癌贫血骨痛
- 肝再生磷酸酶-3诱导肿瘤相关性巨噬细胞分泌白细胞介素-6促进结肠癌细胞转移被引量：6
- 2014年
- 目的 探讨肝再生磷酸酶-3（PRL-3）在结肠癌微环境中通过肿瘤相关性巨噬细胞（TAMs）促进结肠癌细胞转移的机制。方法 将TAMs与稳转染PRL-3的结肠癌Lovo细胞（Lovo-P）进行体外共培养的方式,再通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）筛选出TAMs中上调的细胞因子。Western blot检测细胞因子蛋白水平。免疫荧光法检测结肠癌患者肿瘤切片中相关TAMs表达,Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线。结果 Real-time PCR检测结果显示,TAMs与Lovo-P细胞共培养比与Lovo-C细胞共培养后白细胞介素（IL）-6 mRNA表达明显升高（8.3±2.2）倍。Western blot检测结果显示TAMs与Lovo-P细胞共培养后IL-6表达上调180%。在共培养体系中预处理IL-6中和抗体（5 mg/L及10 mg/L）后,Lovo-P细胞侵袭性下降[（220±13）个比（132±12）个比（83±7）个]。免疫荧光检测结果显示结肠癌患者癌灶处肿瘤切片中TAMs与IL-6荧光重合,分布于肿瘤间质中,并且I期患者IL-6阳性TAMs数量要少于Ⅳ期患者[（24±4）个比（56±9）个]。生存曲线分析发现IL-6阳性且TAMs〈20个的患者生存期明显短于IL-6阳性且TAMs≤20个患者（27.3个月比12.2个月）。结论 PRL-3能够通过诱导TAMs分泌IL-6,促进结肠癌细胞转移,并影响患者的预后和生存。
- 黄汉源许鹤洋来伟曾献清张旸陈志坚李定文林峰褚忠华
- 关键词：肝再生磷酸酶-3白细胞介素-6结肠癌
- 恶性肠梗阻的治疗进展被引量：2
- 2012年
- 恶性肠梗阻是指由恶性肿瘤引起的肠梗阻,通常是结直肠癌以及妇科恶性肿瘤晚期并发症。患者预后较差,平均生存期只有4～9个月。目前治疗恶性肠梗阻包括手术、置入可扩式支架、药物治疗,以及经皮内镜下胃造口和鼻胃管引流。除此之外,由于患者一般体质较差,还可给予肠外营养支持,不过该治疗效果存在争议。本文就目前恶性肠梗阻的多种治疗方案进行综合分析,并作一定的评估。
- 许鹤洋褚忠华
- 关键词：恶性肿瘤肠梗阻
- 扭曲肉芝甲酯对人结肠癌LoVo细胞生长的抑制作用及其机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨扭曲肉芝甲酯抗结肠癌LoVo细胞增殖活性及其机制。方法将LoVo细胞随机分为对照组和处理组（10、30、50umol／L3个亚组）。对扭曲肉芝甲酯处理后LoVo细胞凋亡率、细胞周期、凋亡蛋白表达的改变进行定量分析。结果经10、30、50umol／L扭曲肉芝甲酯处理24h后，LoVo细胞凋亡率分别为（2．32±0．93）％、（11．03±0．14）％和（16．29±1．98）％，对照组凋亡率为（2．09±0．97）％，而50umol／L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为（2．67±0．97）％、（5．08±1．03）％、（5．04±0．83）％和（13．50±1．16）％（P〈0．05）。荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变；扭曲肉芝甲酯在0、10、50及100umoL／L时将LoVo细胞抑制在G2／M期（9．53±3．97）％、（10．26±1．89）％、（11．36±2．56）％、（15．39±1．56）％（P〈0．05），该期的比例逐渐增高；Westernblot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌kVo细胞的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-8、Caspase-3表达升高。结论扭曲肉芝甲酯以浓度依赖性和时间依赖性的方式抑制结肠癌LoVo细胞增殖，抑制细胞周期G2／M期，通过Caspase-8／Caspase-3来诱导细胞凋亡。
- 李守峰刘璐伍衡来伟曾育杰许鹤洋褚忠华
- 关键词：结肠癌细胞增殖脱噬作用
