公共文化服务平台

熊果酸抑制胃癌细胞COX-2表达的信号转导研究被引量：3: 2016年; 目的进一步明确熊果酸(ursolic acid,UA)抑制胃癌细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的信号转导通路。方法人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后分别加抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)、AMPK抑制剂compound C和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂WP1066预处理后再加UA连续培养24 h,Western blot检测AMPK、STAT3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。结果抗氧化剂NAC和AMPK抑制剂compound C有效地阻断了UA抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,AMPK激活剂AICAR抑制STAT3磷酸化和COX-2表达,AICAR和UA联合作用大于单用,STAT3抑制剂WP1066对UA诱导的AMPK磷酸化无明显影响,WP1066单独或联合UA均可抑制STAT3磷酸化和COX-2表达且联合作用大于单用。结论 UA通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。; 朱悦周逸婵朱国琴李剑萍焦政李晓林邵耘孙为豪; 关键词：熊果酸胃癌活性氧环氧化酶-2

鼻空肠置管和经皮内镜下胃造瘘术在老年人肠内营养支持中的应用: 周逸婵吴爱娟罗振国杨萍薛绮萍孙为豪邵耘

microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义被引量：1: 2013年; 背景:microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101(miR-101)在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2(COX-2)表达。目的:检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法:收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT-PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果:绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2 mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2 mRNA表达量差异显著(P<0.01),且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关(癌组织:r=-0.767,P=0.000;癌旁组织:r=-0.718,P=0.000)。TNMⅢ、Ⅳ期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05),COX-2 mRNA表达分别显著高于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05)。结论:miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。; 邵耘何晓璞丁清清许海尘薛绮萍孙为豪; 关键词：微RNAS 环氧合酶2 肿瘤侵润

食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系被引量：11: 2006年; 目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系．方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)．分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性．结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84．4％显著高于癌旁正常黏膜的20．6％(x2=45．47,P =0．00)．COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的70．6％(x2= 7．99,P=0．005)．高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于低分化的 70．6％(x2=7．99,P=0．005)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94．3％,显著高于无淋巴结转移的70．3％(x2=9．61,P= 0．002)．食管癌组织MVD值为29．68±3．81, 显著高于癌旁正常黏膜的15．12±2．80(t= 20．28,P=0．00)．MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31．46±3．52,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的26．74±2．06(t=-7．09,P=0．00)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31．72±3．43,显著高于无淋巴结转移的26．76 ±2．01(f=-7．90,P=0．00)．Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0．607．P=0．00)．结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用．; 产松苗欧希龙孙为豪陈国胜颜芳邵耘许海尘薛绮萍; 关键词：环氧化酶-2 食管肿瘤血管生成微血管密度免疫组织化学

胃黏膜异型增生组织中微卫星不稳定性的检测及其意义的探讨被引量：2: 2004年; 目的:胃黏膜异型增生是胃癌的癌前病变,胃癌的发生可能是胃黏膜异型增生过程中的一系列基因变异累积引起胃黏膜细胞发生恶性转化所致.微卫星不稳定性(MSI)是DNA 基因组不稳定的重要标志,研究胃癌和癌前病变组织MSI 的存在情况,有助于从基因组不稳定的角度探讨胃癌可能的发生机制以及MSI在胃癌发生过程中的可能作用. 方法:胃癌30例、异型增生组织30例分别提取病变组织及相应正常组织的DNA,应用银染:PCR-SSCP技术检测5个微卫星位点不稳定性的存在状况. 结果:胃癌组织MSI的发生率23.3%,胃窦癌MSI的发生率显著高于贲门癌(10%vs 3.3%,P=0.044).胃黏膜异型增生组织的MSI发生率30%,MSI与异型增生的程度无明显关系. 结论:MSI是胃癌多步骤发生过程中的早期分子事件,对胃癌的发生和发展可能具有重要作用.; 刘平张小勇邵耘赵志泉; 关键词：胃黏膜异型增生微卫星不稳定性胃癌癌前病变

胃癌及肠化组织的微卫星不稳定性: 目的胃癌的形成有两条主要的基因途径:多种染色体改变导致的基因组稳定以及DNA错配修复基因缺陷相关的基因组不稳定,即微卫星不稳定性(microsatelliteinstability,MSl)。肠化被认为是胃癌的癌前状态,...; 邵耘刘平张小勇; 文献传递

清道夫受体A基因的表达与肠癌侵袭转移密切相关: 2013年; 目的:研究清道夫受体A(SR-A)在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌侵袭、转移之间的关系。方法:采用实时荧光定量PCR法,检测SR-A基因在33例结直肠癌组织和相应切缘正常组织中的表达。结果:SR-A基因在结直肠癌组织中的表达明显高于正常切缘组织。SR-A基因的表达与结直肠癌患者的性别、肿瘤大小、浸润深度以及TNM分期有关(均P<0.05),而与患者的年龄、肠癌的部位、分化程度、淋巴结转移及病理组织学类型无关(均P>0.05)。结论:SR-A基因的高表达与结直肠癌的侵袭、转移明显相关。; 丁清清薛绮萍邵耘孙为豪陈琪; 关键词：直肠癌清道夫受体A 肿瘤侵袭肿瘤转移

胃癌和癌前病变组织微卫星不稳定性的研究: 目的:该研究通过在胃癌和癌前病变中的异型增生、肠化组织中检测微卫稳定性(microsatellite instability,MSI)的发生情况及其特点,观察MSI在胃癌发生、发展过程中的变化情况,探索这一早期分子异常事...; 邵耘; 关键词：胃肿瘤异型增生肠化微卫星不稳定性; 文献传递

胃泌素对胃癌细胞增殖和COX-2表达的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨胃泌素和胃泌素受体拮抗剂丙谷胺对胃癌细胞株SGC-7901增殖和环氧化酶2(COX-2)表达的调控作用。方法SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中常规培养24h后,换无血清培养基继续培养24h,加入胃泌素(终浓度为0.1、1、10、100nmol/L)或胃泌素(100nmol/L)加丙谷胺(终浓度为1、10、100、1000μmol/L),分别培养24、48和72h;MTT比色分析细胞增殖,Western blot检测COX-2蛋白表达。结果胃泌素呈时间和剂量依赖性地促进SGC-7901细胞增殖,而丙谷胺抑制了胃泌素诱导的细胞增殖。胃泌素增加COX-2在SGC-7901细胞的表达,丙谷胺有效抑制胃泌素诱导的COX-2表达。结论胃泌素通过胃泌素受体诱导COX-2表达促进胃癌细胞增殖。; 刘翠霞邵耘李剑萍何晓璞徐伟孙为豪; 关键词：胃癌胃泌素丙谷胺环氧化酶2

基质金属蛋白酶-9在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系被引量：3: 2006年; 孙运良孙为豪方仁年薛绮萍邵耘许海尘丁国宪程蕴琳; 关键词：胃肿瘤免疫组织化学金属蛋白酶血管生成

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

邵耘

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

邵耘

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈