陆德琴
- 作品数：53 被引量：195H指数：7
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 糖尿病大鼠动脉血管内皮型一氧化氮合酶丝氨酸磷酸化水平降低被引量：4
- 2013年
- 由内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）催化产生的一氧化氮（nitric oxide,NO）在维持血管内皮功能稳态上起着重要作用。
- 丁菁陆德琴王胜男杨飞
- 关键词：磷酸化水平糖尿病大鼠丝氨酸NITRIC动脉
- 低分子肝素对微血栓心肌损伤大鼠的疗效被引量：2
- 2000年
- 观察低分子肝素对微血栓所致心肌损伤大鼠的疗效。方法36只大鼠分为 :生理盐水对照组、高分子右旋糖酐组、高分子右旋糖酐组 +普通肝素组及高分子右旋糖酐组 +低分子肝素组(简称对照组、高右组、普肝组及低肝组)。每组于用药前后描记心电图 ,最后一次用药后作肠系膜微循环观察 ,计算微血栓K值。结果高右组肠系膜微血栓增加 ,微血栓K值减少 ,与对照组比较P<0.01 ,心电图ST段明显抬高 ,与对照给比较P<0.05 ,与注射前比较P<0.01。普肝组ST段与治疗前比较P>0.05。低肝组微血栓K值增加 ,与高右组比较P<0.05 ,ST段与治疗前比较P<0.001 ,与高右组比较P<0.01。结论微血栓大鼠心肌损伤严重 。
- 伍国发曾祖荫郭渝成张志高雷鸣陈敏李保罗陆德琴林琳杨国雄
- 关键词：微血栓心电图低分子肝素
- AngⅡ/AT_1R通路下调内皮型一氧化氮合酶磷酸化的机制研究被引量：6
- 2018年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT_1R)通路通过激活蛋白磷酸酶2 A(protein phosphatase 2 A,PP2 A)导致大鼠肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)磷酸化水平下调的机制。方法:采用体重160~180 g成年雄性SD大鼠90只,在无菌条件下分离大鼠肠系膜动脉。首先明确AngⅡ下调大鼠肠系膜动脉中e NOS(Ser1177)磷酸化的效应,将肠系膜动脉随机分为正常对照(control)组和AngⅡ组,AngⅡ组用浓度为1×10^(-7)mol/L、1×10^(-6)mol/L和1×10^(-5)mol/L AngⅡ分别孵育离体大鼠肠系膜动脉血管6 h、12 h和24 h;然后进一步探讨AngⅡ使eNOS(Ser1177)发生磷酸化下调的分子机制,将肠系膜动脉随机分为正常对照(control)组、AngⅡ组和坎地沙坦(candesartan,CAN;AT_1R特异性抑制剂)+AngⅡ组(用1×10^(-5)mol/L CAN预处理大鼠肠系膜动脉血管1 h后,再用1×10^(-7)mol/L AngⅡ继续孵育12 h)。采用Western blot法检测肠系膜动脉中eNOS蛋白表达和eNOS(Ser1177)磷酸化水平,以及PP2Ac的蛋白表达、PP2Ac(Tyr307)磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I^2^(PP2A)的表达水平,并用PP2A活性检测试剂盒测定大鼠肠系膜动脉PP2A活性变化。结果:(1)与control组比较,AngⅡ孵育离体大鼠肠系膜动脉血管6 h、12 h和24 h后,eNOS(Ser1177)磷酸化水平均明显降低(P<0.05),且12 h组和24 h组eNOS(Ser1177)磷酸化水平下降均出现明显浓度依赖性,但不同浓度组间eNOS蛋白表达水平差异均无统计学显著性;(2)与control组比较,1×10^(-7)mol/L AngⅡ孵育肠系膜动脉血管12 h后,eNOS(Ser1177)磷酸化水平降低(P<0.05);CAN预处理可明显上调eNOS(Ser1177)磷酸化水平(P<0.05),且各组间eNOS蛋白表达水平差异无统计学显著性;(3)与control组比较,1×10^(-7)mol/L AngⅡ孵育肠系膜动脉血管12 h后,PP2Ac(Tyr307)磷酸化水平和I_2^(PP2A)蛋白表达均降低(P<0.05);CAN预处理可使PP2Ac(
- 姜君财丁菁张倩骆妍蓓于敏王胜男杨飞方沛钰陆德琴
- 关键词：蛋白磷酸酶2A内皮型一氧化氮合酶
- 肾血管性高血压大鼠肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶磷酸化改变及意义
- 2012年
- 目的:观察大鼠肾血管性高血压发病过程中肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)总蛋白表达及其Ser1179位点磷酸化水平的变化,探讨高血压时内皮功能紊乱的分子机制。方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和高血压组,每组36只,用双肾双夹(2K2C)法狭窄双肾动脉复制肾血管性高血压(RHR)模型,用无创血压仪测量大鼠尾动脉收缩压,术后2、4、8周处死大鼠,留取肠系膜血管组织;Western blot法检测组织eNOS总蛋白、eNOS Ser1179磷酸化水平,及蛋白磷酸酶PP1、PP2A的表达;化学比色法检测组织一氧化氮(NO)的含量。结果:与假手术组相比,2K2C术后2周收缩压明显增高(P<0.05),8周时可高达(170.1±11.5)mmHg;与同时间点假手术组相比,2K2C术后2周和4周时肠系膜血管组织eNOS Ser1179水平无明显变化,8周时明显降低(P<0.05),各时间点假手术组和2K2C组之间eNOS总蛋白及PP1、PP2A的表达水平均无统计学差异(P>0.05);与同时间点相比,2K2C组的组织NO含量2周、4周无明显变化,8周发生降低(P<0.05)。结论:血管组织eNOS Ser1179磷酸化降低、NO生成减少可能是肾血管性高血压发病中内皮细胞功能紊乱的原因之一,eNOS Ser1179磷酸化水平下调与PP1、PP2A蛋白表达无关。
- 杨小慢陆德琴李茜陈胜枝李贤玉张菊李保罗
- 关键词：一氧化氮合酶
- PGS、RAS与肾血管性高血压
- 1995年
- 观察了肾血管性高血压大鼠(RHT)和正常血压大鼠(Wistar)动脉血中6-Keto-PGF_(1a)和 TXB_2浓度及其比值变化,以及肾髓质中 PGE_2含量和动脉血中 AT-Ⅱ浓度。同时检测了狭窄双肾动脉后肾组织之形态改变。结果表明,RHT 大鼠动脉血中6-Keto-PGF_(1a)浓度和6 Keto/TXB_2比值均低于Wistar 鼠;血中 AT-Ⅱ浓度则明显高于 Wistar 鼠。RHT 大鼠在狭窄双肾动脉后第七周末与 Wistar 鼠进行形态学比较,无特异性改变。研究结果提示,动脉血中 AT-Ⅱ浓度升高与肾血管性高血压的发生密切相关,而血中 6-Keto-PGF_(1a)浓度降低以及6-Keto/TXB_2比值减少,可能有助于高血压的持续发展。
- 贾艾丽陆德琴李保罗杨国雄姜淑芬于燕妮魏建云王长生
- 关键词：血凝素类前列腺素肾血管性高血压高血压
- 葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制被引量：23
- 2007年
- 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力。结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义。结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生。
- 高翔高全李涛陆德琴
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌缺血心肌梗塞葛根素线粒体ATP敏感性钾通道
- 葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：13
- 2006年
- 目的:观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组。用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平。结果:I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P<0·05或P<0·01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0·05),血清CK活力、TnT浓度(P<0·05或P<0·01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0·01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P>0·05)。结论:PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应。
- 高翔李涛高全李保罗陆德琴
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤葛根素
- 缺氧与复氧对脑动脉内皮细胞一氧化氮合酶Ⅲ表达的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 :用原代培养的脑动脉内皮细胞 (CAEC)进行缺氧、复氧 ,观察一氧化氮合酶 (NOS )基因表达的变化 ,探讨缺氧、复氧影响 NO生成的分子机制。方法 :将原代培养的 CAEC进行缺氧 1h,复氧 2、6、12和2 4h,用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)和免疫细胞化学方法检测 NOS m RNA和蛋白质表达的变化。结果 :1CAEC缺氧 1h,NOS m RNA和蛋白质表达明显高于正常对照组 ;2缺氧 1h后复氧 2、6和 12 h,NOS m RNA和蛋白质表达下调 ,其中复氧 6h,其表达降至最低 ,2 4h后表达恢复至正常。结论 :缺氧引起脑动脉内皮细胞 NOS 基因表达上调 。
- 宋振举杨光田陆德琴王迪浔
- 关键词：基因表达
- 肺动脉内皮细胞缺氧时内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化及蛋白激酶C亚型的作用被引量：7
- 2004年
- 目的 研究蛋白激酶C(PKC)及其亚型对缺氧引起的肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达变化的调控作用。方法 将原代培养的猪肺动脉内皮细胞置于缺氧 (5 %O2 )条件培养 2、6、12、2 4、4 8h ,用RT PCR的方法检测eNOSmRNA的含量。用蛋白质免疫印迹技术检测eNOS和 8种PKC亚型的表达水平。加入选择性PKC抑制剂BIMⅠ (1μmol/L)和G 6 983(1μmol/L) 后观察其对 5 %O2 所引起的eNOSmRNA水平变化的影响。采用瞬时转染的方法 ,通过荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长 1 6kb启动子区域的活性。加入转录抑制剂放线菌素D后比较不同时间点常氧培养组和 5 %O2 培养组eNOSmRNA的含量。结果 5 %O2培养 12h可使肺动脉内皮细胞eNOS表达增加 ,2 4h达高峰。缺氧 2 4h组eNOSmRNA和蛋白质水平分别是常氧组的 171%± 18% (P <0 0 1)和 16 6 %± 2 1% (P <0 0 5 )。BIMⅠ和G 6 983可抑制缺氧 2 4h引起的eNOSmRNA表达上调。缺氧时新型蛋白激酶Cε(nPKCε)发生了膜转位。报告基因实验表明 ,缺氧 2 4h肺动脉内皮细胞eNOS基因启动子活性明显增加 ,为常氧组的 (2 2 9± 0 73)倍。放线菌素D实验表明缺氧对肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的稳定性无明显影响。结果表明 。
- 陆德琴李会革叶仕桥叶红金肆王迪浔
- 关键词：肺动脉缺氧环境内皮型一氧化氮合酶基因表达
- 一种转录因子活性检测方法及试剂盒
- 一种转录因子活性检测方法及试剂盒，该方法是基于ELISA检测方法的改进，其特别之处是采用一种新的双链寡核苷酸探针构建，以克服ELISA检测方法双链寡核苷酸探针的设计构建所带来的不足。实验证明，本发明检测方法达到了很高的灵...
- 金肆陆德琴叶仕桥叶红朱莉萍冯作化胡清华刘声远王迪浔
- 文献传递
