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李岱

作品数:6 被引量:19H指数:3
供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 2篇代谢
  • 2篇脂肪
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇细胞
  • 2篇脉搏波
  • 2篇脉搏波传导
  • 2篇脉搏波传导速...
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病
  • 1篇代谢性
  • 1篇代谢性疾病
  • 1篇代谢综合
  • 1篇代谢综合征
  • 1篇代谢综合征X
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇低促性腺激素
  • 1篇性疾病

机构

  • 6篇重庆医科大学...

作者

  • 6篇李蓉
  • 6篇李岱
  • 4篇杨蕾
  • 4篇杨利
  • 3篇桂灵升
  • 3篇敬媛媛
  • 3篇周庆菊
  • 3篇赵红燕
  • 3篇段凤仪
  • 2篇李启富
  • 2篇张素华
  • 2篇何丽
  • 2篇吴凡
  • 1篇龚莉琳
  • 1篇陈晓
  • 1篇梁青

传媒

  • 2篇解放军医学杂...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
二甲双胍激活AMPK通路减轻饱和脂肪酸诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应被引量:3
2015年
目的观察二甲双胍对饱和脂肪酸(SFA)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应中炎性因子的影响及探讨其可能机制。方法 SFA干预RAW264.7巨噬细胞建立体外炎性反应模型;实验分为对照组、SFA干预组、二甲双胍+SFA干预组、AMPK抑制剂Compound C+二甲双胍+SFA干预组;实时定量PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测TNF-α和IL-6蛋白的分泌,Western blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平。结果与对照组比较,SFA干预组RAW264.7巨噬细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均显著升高(P<0.05);与SFA组比较,二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达水平及蛋白分泌水平均降低(P<0.05),而细胞AMPK的磷酸化水平增强(P<0.05);与二甲双胍+SFA干预组比,Compound C+二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均升高,AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论二甲双胍激活AMPK降低饱和脂肪酸诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-6的分泌。
杨蕾李蓉李岱敬媛媛杨利陶安阳周庆菊赵红燕
关键词:RAW264.7巨噬细胞二甲双胍饱和脂肪酸腺苷酸活化蛋白激酶
脂质聚集指数与成年女性高尿酸血症的相关性研究
2015年
目的探讨脂质聚集指数(L AP)与女性高尿酸血症的关系。方法本研究为横断面研究。共纳入2006年3-9月重庆市珞璜社区成年女性174例,均为体检人群。测量所有研究对象的身高、体重、腰围(WC)、血压、尿酸(UA)、血糖、胰岛素、血脂,计算体重指数(BMI),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和L AP。根据尿酸水平分为正常组及高尿酸症组,采用独立样本的t检验进行比较。根据LAP水平四分位水平分为4组,组间比较采用单因素方差分析。采用Pearson相关分析和多元线性逐步回归分析研究UA和其他变量之间的关系。采用logistic回归分析LAP最高四分位数研究对象高尿酸血症发生风险的比值比(OR)。采用ROC曲线分析各指标对高尿酸血症的预测能力。结果与尿酸正常者相比,高尿酸血症者年龄、WC、TG、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR和LAP明显增高(P〈0.05)。根据研究对象LAP水平四分位数分组进行比较,年龄、WC、BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h-PPG)、FINS、HOMA-IR和UA随LAP增高明显增高(P〈0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P〈0.05)。Pearson相关性分析显示,UA与年龄、WC、BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、FPG、2h-PPG及L AP呈正相关(P〈0.05),与HDL-C呈负相关(P〈0.05)。以UA为因变量的多因素分析结果显示,LAP、SBP和HDL-C进入筛选模型(LAP:标准回归系数=0.306,P=0.010;SBP:标准回归系数=0.189,P〈0.001;HDL-C:标准回归系数=–0.185,P=0.014)。Logistic回归分析结果显示,研究对象LAP在上四分位(LAP≥20.2)者比LAP在下四分位者(LAP〈20.2)发生高尿酸血症的风险增加2.02倍(OR=2.02,95%CI 0.305.91,P=0.045)。ROC曲线分析显示,LAP曲线下面积(0.86±0.06,95%CI 0.750.98)。结论在成年女性中LAP
桂灵升李蓉杨蕾段凤仪李岱龚莉琳张素华
关键词:尿酸高尿酸血症代谢综合征X高血压
臂-踝脉搏波传导速度与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究被引量:7
2014年
目的探讨臂-踝脉搏波传导速度(ba PWV)与2型糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性。方法选取住院的2型糖尿病患者344例,根据有无DPN将患者分为DPN组(n=196)和无DPN组(n=148),再根据ba PWV四分位数分为Q1、Q2、Q3、Q4组(n=86),进行组间各指标差异比较及DPN相关影响因素的分析。结果与无DPN组相比,DPN组患者ba PWV更高(P<0.01)。以ba PWV四分位数分组,ba PWV由Q1组的1023cm/s上升到Q4组的3279cm/s时,出现中/重度神经病变体征的患者比例由27.9%增加到68.2%(P<0.05)。DPN危险因素的单因素分析显示,SBP≥140mm Hg、ba PWV≥1600m/s、高血压、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)与DPN密切相关(P<0.01)。多因素logistic回归校正年龄、SBP及尿白蛋白/肌酐对ba PWV的影响后,糖尿病病程、DR是DPN的独立危险因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者升高的ba PWV与DPN具有一定的相关性。
杨蕾李蓉李启富梁青桂灵升段凤仪李岱杨利陶安阳
关键词:糖尿病糖尿病神经病变
姜黄素激活PPAR-γ通路改变巨噬细胞的极化状态被引量:3
2015年
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)通路是调节替换活化的(alternatively activated)M2型巨噬细胞极化的中心环节.姜黄素是PPAR-γ的天然激动剂,有着良好的抗炎作用.本研究通过建立巨噬细胞株的体外炎症模型,用姜黄素及PPAR-γ的特异性抑制剂GW9662对其进行干预,观察巨噬细胞株极化状态的改变.结果显示,姜黄素可以促使巨噬细胞向M2型极化,当特异性抑制PPAR-γ通路后,姜黄素促进巨噬细胞向M2型极化的作用受到抑制.结果表明,姜黄素可能是通过激动PPAR-γ通路促使巨噬细胞向M2型极化,为进一步研究姜黄素的抗炎机制及治疗慢性低度炎症相关的代谢性疾病提供了一个新的思路.
桂灵升李蓉杨蕾段凤仪李岱张素华
关键词:姜黄素慢性炎症代谢性疾病
2型糖尿病体脂分布与臂踝脉搏波传导速度相关性研究被引量:3
2017年
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者内脏脂肪及其他体成分与臂踝脉搏波传导速度(ba PWV)的关系。方法纳入于重庆医科大学附属第一医院内分泌科2013年7月至2014年12月资料完整的住院T2DM患者377例进行横断面分析,采用全自动动脉硬化检测仪测定ba PWV评估动脉僵硬度,采用双能X线吸收测量法(DEXA)进行人体成分测量。结果 ba PWV高值组(≥1800 cm/s)较低值组(<1800 cm/s)体脂率(P=0.014)、躯干/四肢脂肪百分比(P=0.047)、腹部脂肪面积(P=0.015)及内脏脂肪面积(P<0.001)更高,腿部瘦组织更低(P<0.001)。单纯内脏型肥胖组(体重指数<25,内脏脂肪面积≥100 cm^2)及超重或肥胖伴内脏型肥胖组(体重指数≥25,内脏脂肪面积≥100 cm^2)ba PWV水平均较对照组(BMI<25,内脏脂肪面积<100 cm^2)显著增高(P均<0.05)。多元线性回归在校正年龄、性别、糖尿病病程、高血压史、血脂、肾小球滤过率、高敏C反应蛋白后,腹部内脏脂肪面积(β=0.293,P<0.001)与ba PWV正相关,腹部皮下脂肪面积(β=-0.193,P=0.012)和腿部瘦组织(β=-0.219,P=0.002)与ba PWV负相关,其线性关系在校正收缩压和心率后减弱。结论 T2DM患者内脏脂肪蓄积与ba PWV增加相关,腹部皮下脂肪和腿部瘦组织增加可能是动脉弹性的保护因素,但年龄、收缩压及心率是ba PWV的独立影响因素。
李岱陶安阳李蓉周庆菊杨利敬媛媛赵红燕何丽吴凡李启富
关键词:2型糖尿病体成分内脏脂肪臂踝脉搏波传导速度
KISS1R基因突变所致的一个特发性低促性腺激素性性腺功能减退症家系分析被引量:3
2016年
目的:本研究旨在收集一个特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(idiopathic hypogonadotropic hypogonadism,IHH)的家系成员资料,通过基因检测确定其突变位点,丰富疾病突变谱。方法:对家系成员进行病史采集、生化及影像学检查。应用高通量测序技术检测先证者突变位点,Sanger测序技术对先证者及家系成员进行基因型验证。结果:该家系为近亲结婚家系,先证者为25岁女性,表现为青春期发育延迟、原发性闭经、不孕、促性腺激素及性激素水平低下,先证者妹妹及弟弟也存在明显青春期发育延迟,父母为表兄妹关系且临床表型正常。基因检测结果示先证者KISS1R基因5号外显子上,第983号碱基胞嘧啶突变为腺嘌呤(c.C983A),使第328号氨基酸丝氨酸突变为终止密码子(p.S328X),蛋白质翻译提前终止。父母为该突变位点的杂合子,妹妹为纯合子。结论:通过基因检测,发现了KISS1R基因上的一个新的致病突变c.C983A(p.S328X)。
周庆菊杨利赵红燕何丽陈晓李岱敬媛媛吴凡李蓉
关键词:基因突变无义突变
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