韩佳
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学部细胞生物学与遗传学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 3-MA通过抑制自噬反应提高结肠癌5-FU的化疗效果被引量：4
- 2016年
- 目的探索新的联合化疗方案以提高5-FU为基础的结肠癌化疗效果。方法研究5-FU(7.5μmol/L)、3-MA(5mmol/L)以及两种药物联合使用对人结肠癌细胞株HCT116的自噬及凋亡影响。MTT、Hoechst+PI染色检测细胞生长及凋亡,MDC染色观察细胞内自噬反应,Western blotting观察细胞内的凋亡及自噬相关蛋白改变。将HCT116细胞注射至裸鼠皮下建立在体肿瘤模型并进行治疗,观察肿瘤生长情况。结果MTT检测结果显示HCT116在5-FU作用下细胞生长受到抑制,Hoechst+PI染色显示5-FU联合3-MA组凋亡数量较5-FU组明显增加;Western blotting检测5-FU联合3-MA组的凋亡蛋白Caspase-3、PARP表达较5-FU组明显增高。同时,MDC染色以及自噬特异性蛋白LC3II检测发现在5-FU作用下自噬反应升高,而通过3-MA抑制5-FU引起的细胞自噬反应,细胞生长抑制率从5-FU单独作用的(51.64±4.04)%提高至(79.89±1.35)%,凋亡增加超过100%。皮下注射HCT116细胞的裸鼠肿瘤模型,5-FU联合3-MA组较单独使用5-FU组有效抑制肿瘤生长,肿瘤体积及质量均明显减少。结论 3-MA可抑制5-FU处理引起的细胞自噬反应,促进细胞凋亡,HCT116细胞生长抑制率明显增加;为提高5-FU为基础的结肠癌化疗提供新思路。
- 侯妮刘娜韩佳李杰
- 关键词：5-FU自噬化疗PARPLC3
- miR-145、miR-21、miR-10b在乳腺癌中的表达及意义被引量：9
- 2014年
- 目的 探讨miR-145、miR-21、miR-10b在乳腺癌中的表达及意义,为进一步提高乳腺癌诊治水平提供理论实践基础.方法 采用Real-time PCR法检测35例乳腺癌组织及其癌旁正常乳腺组织中miR-145、miR-21、miR-10b的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系;同时用免疫组化检查乳腺癌中ER、PR的表达;荧光原位杂交检测HER-2、TOP 2A的表达.结果 miR-145在乳腺癌组织中的表达低于癌旁正常组织,仅为正常组织的0.78倍,但差异无统计学意义,在肿块大小、淋巴结转移、ER阳性、HER-2阳性、TOP 2A阳性患者中低表达（P＜0.05）,与年龄、月经、PR表达无关.miR-21、miR-10b在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,分别是正常组织的8.58倍、1.70倍（P＜0.05）.miR-21在年老、绝经、淋巴结转移、HER-2阳性患者中高表达（P＜0.05）,与肿块大小、ER、PR、及TOP 2A的表达程度无关.miR-10b在肿块大小、淋巴结转移、TOP 2A阳性中高表达（P＜0.05）,而与患者年龄、月经、ER、PR、HER-2等无关.结论 miR-145、miR-21、miR-10b在乳腺癌发展、侵袭的过程中可能发挥重要作用.
- 闵卫利秦岭马小斌侯妮韩佳赵阳代志军王西京
- 关键词：乳腺肿瘤微小RNASTOP
- miR-373-3p参与去甲肾上腺素对结肠癌细胞RKO体外增殖的调控被引量：1
- 2016年
- 目的确定miR-373-3p是否参与去甲肾上腺素对结肠癌细胞RKO细胞增殖的调控。方法将结肠癌细胞RKO分为处理组和对照组,处理组细胞培养于含有终浓度10μmol/L去甲肾上腺素的培养基中,对照组培养于正常培养基中,使用MTT法检测细胞增殖的差异。使用划痕实验观察细胞迁移,使用流式细胞术检测细胞周期。通过RT-PCR检测处理组细胞的miR-373-3p表达量。合成miR-373-3p的DNA抑制剂si-miR-373-3p,将其转染入细胞,观察其对RKO细胞增殖的影响。采用SPSS22.0对数据进行统计学分析,P<0.05视为有统计学差异。结果 10μmol/L去甲肾上腺素促进RKO细胞的体外增殖(P<0.05)和迁移过程。细胞周期结果显示,处理组细胞S期和G2期比例均上升。处理组细胞miR-373-3p表达量上升(P<0.05),转染si-miR-373-3p的RKO细胞增殖受到抑制(P<0.05)。对转染si-miR-373-3p的细胞,去甲肾上腺素不再促进细胞增殖。结论 miR-373-3p参与了去甲肾上腺素促进的结肠癌细胞RKO的增殖过程。
- 马瑞丽韩佳侯妮黄辰
- 关键词：去甲肾上腺素结肠癌细胞增殖
- miR-125a和miR-206在乳腺癌中的表达及临床意义被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨miR-125a和miR-206在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:应用Real-time PCR检测35例乳腺癌组织及其癌旁乳腺组织中miR-125a和miR-206的表达,用免疫组化检查乳腺癌中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,荧光原位杂交技术检测人类表皮生长因子受体2(HER-2)和DNA拓扑异构酶2A(TOP2A)表达;分析miR-125a和miR-206与乳腺癌患者年龄、月经、淋巴结状态、HER-2、TOP 2A、ER、PR的表达等临床病理特征的相关性。结果:miR-125a和miR-206在乳腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织,miR-125a高表达与淋巴结阴性、HER-2阴性、TOP 2A阴性具有相关性(P<0.05),与乳腺癌患者肿瘤大小、年龄、月经状态、ER、PR无相关性。miR-206的高表达与较小的肿瘤体积、ER阴性、PR阴性、HER-2阴性具有相关性(P<0.05),与乳腺癌患者年龄、月经、淋巴结状态及TOP 2A的表达程度无关。结论:miR-125a和miR-206在乳腺癌发生发展过程中可能发挥重要作用,对指导HER-2阳性和三阴性乳腺癌的治疗有重要临床意义。
- 闵卫利李杰韩佳赵阳代志军王西京马清涌
- 关键词：乳腺肿瘤
- mGluR5拮抗剂MPEP抑制大鼠NPCs增殖
- 2014年
- 目的研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂2-甲基-6-(苯乙炔)吡啶盐酸盐(MPEP)对大鼠胚胎皮质NPCs增殖的影响以及其分子机制。方法大鼠胚胎皮质NPCs分为4组:正常对照组、MPEP(1μmol/L)、MPEP(10μmol/L)和MPEP(100μmol/L)组。应用MTT比色法和神经球直径测量分析MPEP对大鼠胚胎皮质NPCs增殖的影响;采用流式细胞仪分析对细胞周期和细胞凋亡的影响;免疫蛋白印迹法观察磷酸化ERK,JNK和p38 MAPKs表达变化。结果 mGluR5拮抗剂MPEP抑制大鼠胚胎皮质NPCs增殖;与对照组相比MPEP处理组S期与G2/M期细胞数量显著减少(P<0.01),G1/G0期细胞数量显著增加(P<0.01);MPEP组早期凋亡和晚期凋亡细胞显著增加(P<0.01);与对照组相比,MPEP组ERK1/2和JNK2的磷酸化表达显著下调,p38 MAPKs的磷酸化表达显著上调。结论 mGluR5拮抗剂MPEP通过抑制ERK和JNK的磷酸化激活抑制大鼠胚胎皮质NPCs增殖。
- 赵雪超韩佳郭波童东东王晓霏赵凌宇
- 关键词：MGLUR5MPEP神经祖细胞细胞周期ERK1
- miR-22表达载体的构建及其对结直肠癌细胞HCT116增殖的影响
- 2015年
- 目的构建pc DNATM6.2-GW-miR-22表达载体,并检测其对结直肠癌HCT116细胞增殖的影响。方法人工合成pre-hsa-miR-22基因片段,应用分子克隆技术构建pc DNATM6.2-GW-miR-22表达载体,酶切、DNA测序及BLAST验证;瞬时转染HCT116细胞,应用RT-PCR检测miR-22表达水平,MTT实验检测miR-22对HCT116细胞增殖的影响。结果酶切及测序结果验证miR-22表达载体构建成功;转染HCT116细胞后miR-22表达水平显著增高;MTT结果表明miR-22对细胞增殖具有抑制作用。结论本研究成功构建miR-22真核表达载体,证明miR-22高表达可以抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖。
- 张迁孙宏飞童东东韩佳杨阳黄辰
- 关键词：结直肠癌分子克隆HCT116细胞
