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傅淑平

作品数:66 被引量:618H指数:14
供职机构:南京中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学经济管理更多>>

文献类型

  • 56篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 62篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 1篇经济管理

主题

  • 17篇缺血
  • 14篇细胞
  • 13篇电针
  • 9篇心肌
  • 9篇中医
  • 9篇胶囊
  • 8篇蛋白
  • 8篇心肌缺血
  • 8篇益骨胶囊
  • 8篇针刺
  • 8篇共育体系
  • 8篇骨胶
  • 8篇骨细胞
  • 7篇血清
  • 7篇通路
  • 7篇菌群
  • 7篇含药
  • 7篇含药血清
  • 6篇小鼠
  • 5篇针灸

机构

  • 50篇南京中医药大...
  • 17篇暨南大学
  • 6篇暨南大学附属...
  • 5篇江苏省中医院
  • 4篇四川大学华西...
  • 3篇华西医科大学
  • 2篇广州医学院附...
  • 2篇新疆医科大学...
  • 1篇广州医学院
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇香港大学
  • 1篇苏州市中西医...

作者

  • 66篇傅淑平
  • 30篇卢圣锋
  • 19篇张荣华
  • 17篇朱冰梅
  • 15篇景欣悦
  • 13篇于美玲
  • 9篇徐立群
  • 9篇杨丽
  • 8篇洪浩
  • 7篇徐斌
  • 7篇蔡宇
  • 5篇徐立群
  • 4篇王欣君
  • 4篇甘君学
  • 4篇郭江燕
  • 4篇李潇潇
  • 3篇张涛
  • 3篇陈霞
  • 3篇蔡云
  • 3篇黄丰

传媒

  • 6篇中国针灸
  • 6篇中国病理生理...
  • 5篇南京中医药大...
  • 4篇针刺研究
  • 3篇中国老年学杂...
  • 3篇中国中西医结...
  • 3篇中医杂志
  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇四川中医
  • 2篇辽宁中医杂志
  • 2篇中国中医药现...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 2篇中国医药导报
  • 2篇第八次全国中...
  • 2篇第四届中医药...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇吉林中医药
  • 1篇针灸临床杂志
  • 1篇江苏中医药
  • 1篇陕西中医

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 10篇2019
  • 5篇2018
  • 2篇2017
  • 5篇2016
  • 10篇2015
  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 6篇2005
  • 1篇2004
66 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
梓醇对高糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用被引量:5
2015年
目的:探讨梓醇对高糖损伤的血管内皮细胞(ECV-304)的影响。方法:体外培养ECV-304细胞,采用MTT法测定细胞的增殖,分光光度计法检测一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH),观察梓醇对高糖损伤的ECV-304的影响。结果:各浓度组梓醇对糖含量正常培养液中培养的ECV-304细胞活力无明显改变。与空白组比较,高糖损伤模型组细胞活力明显下降(P<0.01),NO释放显著减少(P<0.01),LDH释放水平显著升高(P<0.01);与高糖损伤模型组比较,低、中剂量组细胞活力和NO未见改变,但LDH水平下降(P<0.01);与高糖模型组比较,高剂量梓醇组细胞活力明显增加(P<0.01),NO释放增加(P<0.05),LDH水平明显下降(P<0.01)。结论:梓醇可能通过调节NO和LDH水平,实现对高糖诱导ECV-304的损伤保护效应。
洪浩傅淑平偶晨朱冰梅
关键词:血管内皮细胞高糖梓醇NOLDH
电针对心肌缺血小鼠心肌组织交感神经相关物质的影响被引量:4
2019年
目的:观察电针对心肌缺血模型小鼠心肌组织交感神经相关物质的影响,探讨其作用机制。方法:将30只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。假手术组不进行冠状动脉左前降支结扎,其余步骤同模型组。电针组电针"内关"穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度2 mA,每天1次,每次20 min,共治疗5 d;假手术组和模型组仅抓取、固定,不予电针治疗。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值进行模型评价;采用TTC染色评价小鼠心肌梗死面积;免疫组化评价小鼠心肌组织阳性神经纤维密度;Western blot检测小鼠心肌组织神经调节蛋白-1(NRG-1)、酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的蛋白表达水平。结果:Ⅱ导联心电图显示,与假手术组相比,模型组和电针组S-T段显著抬高(均P<0.01),提示缺血模型成功建立;TTC染色结果显示,与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增加(P<0.01),与模型组相比,电针组心肌梗死面积显著减小(P<0.01);免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组小鼠心肌TH阳性神经纤维密度显著增加(P<0.01),与模型组相比,电针组心肌组织TH阳性神经纤维密度显著减小(P<0.05);Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组TH、NRG-1、GAP-43的蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),与模型组相比,电针组心肌组织中TH、GAP-43蛋白表达显著降低(均P<0.01),NRG-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:电针可能通过增加心肌缺血小鼠心肌组织中NRG-1蛋白表达水平,降低TH、GAP-43蛋白表达水平,抑制梗死后交感神经过度兴奋,实现心肌保护效应。
袁璟王军蒙蔡云傅淑平朱冰梅卢圣锋
关键词:心肌缺血损伤电针交感神经神经调节蛋白-1生长相关蛋白-43
电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究被引量:9
2019年
目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P <0.05或P <0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P <0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。
彭拥军徐疏影李忠仁傅淑平储继红姜鹏君朱冰梅
关键词:脑缺血再灌注血脑屏障ZO-1蛋白电针
CaMK Ⅱ磷酸化介导STAT5基因沉默诱发的促MIN6细胞胰岛素分泌
2016年
信号转导及转录活化蛋白5(signal transducer and activator of transcription 5,STAT5)在乳腺发育、免疫应答、细胞代谢、造血及肿瘤的发生发展中发挥重要作用,但对胰岛细胞功能影响研究甚少。本研究旨在探讨STAT5对小鼠胰岛肿瘤MIN6细胞胰岛素分泌的影响及作用机制。电穿孔法转染小干扰RNA(siRNA)敲减STAT5基因表达后,实时定量PCR和蛋白质印迹法显示,与对照干扰RNA转染的细胞比较,Stat5 siRNA转染细胞的mRNA及蛋白质表达水平分别约70%和67%(P<0.01),提示成功构建了Stat5基因沉默模型。酶联免疫吸附法结合蛋白质印迹法显示,与对照组细胞比较,Stat5 siRNA转染细胞在不同浓度葡萄糖刺激下,胰岛素分泌能力提高大约1倍(P<0.05);同时,钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)的磷酸化水平亦随之加强。加入Ca MKⅡ抑制剂AIPⅡ(auto camtide-2 related inhibitory peptideⅡ)可明显抑制Stat5 siRNA转染导致的细胞胰岛素分泌水平增加(P<0.01)。上述结果表明,沉默Stat5基因后可通过增强Ca MKⅡ的磷酸化促进MIN6细胞胰岛素的分泌。
洪浩卢圣锋傅淑平景欣悦朱冰梅
关键词:胰岛素
辨证和辨病相结合治疗癌性疼痛例析被引量:4
2005年
癌性疼痛是恶性肿瘤最常见的症状之一,虽然有不通则痛抑或不荣则痛,但其病机往往错综复杂,或在脏在腑或在气在血,各有侧重。临证不仅需要辨证论治还要结合现代医学观点辨病论治。将辨证论治和辨病论治有机相结合是中医药治疗癌性疼痛的有益模式,同时也是对辨证论治的进一步发展,二者在现代中医肿瘤治疗学中具有同等重要的位置。本文从辨证和辨病相结合角度,探讨例析脑瘤所致之头痛、肺癌所致之胸痛、乳腺癌所致之胸痛、肝癌所致之胁痛、胃癌所致之上腹痛、原发或转移癌所致之骨痛等的治疗原则。
徐立群张荣华蔡宇朱晓峰杨丽傅淑平
关键词:癌性疼痛现代医学观点辨病论治肿瘤治疗学不荣则痛不通则痛
电针对中枢Stat5敲除所致肥胖小鼠瘦素水平和下丘脑Kctd15、Sh2b1 mRNA的影响被引量:10
2016年
目的观察电针对中枢Stat5条件性敲除Stat5Nestin-Cre(Stat5NKO)肥胖小鼠下丘脑Kctd15、Sh2b1基因表达的影响。方法 20只肥胖的Stat5NKO小鼠随机分为肥胖组和电针组,每组10只;10只Stat5fl/fl小鼠作为正常组。其中电针组选取单侧后三里、内庭穴进行针刺治疗,每日1次,双侧交替进行,每次30min,韩氏电针仪频率2/15Hz,疏密波,6d为1个疗程,共治疗4个疗程。运用ELISA法检测血清中瘦素(Leptin)含量,qPCR技术检测下丘脑中肥胖相关基因Kctd15、Sh2b1mRNA的表达。结果与正常组小鼠比较,肥胖组小鼠体质量明显增加(P〈0.01)伴随血清Leptin含量升高(P〈0.05),下丘脑Leptin水平下降(P〈0.05),同时下丘脑Kctd15、Sh2b1mRNA表达下调(P〈0.05~0.01);与肥胖组小鼠比较,电针组小鼠的体质量明显下降(P〈0.01),血清Leptin含量降低(P〈0.01),且下丘脑Leptin水平回升(P〈0.01),Kctd15、Sh2b1mRNA表达水平上调(P〈0.01)。结论电针可能通过调节Leptin水平并促进Kctd15、Sh2b1表达,实现对Stat5NKO小鼠的减肥效应。
洪浩卢圣锋傅淑平偶晨朱冰梅
关键词:肥胖电针瘦素
电针预处理对脂多糖诱导的小鼠心功能障碍及炎性反应的影响被引量:5
2021年
目的观察电针预处理对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型小鼠心功能障碍和炎性反应的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法24只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组8只。电针预处理组在异氟烷麻醉状态下电针双侧足三里穴,疏密波,频率2/15 Hz,强度2 mA,持续15 min;对照组、模型组同样的方式抓取、固定。电针结束后,模型组和电针预处理组腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建脓毒症模型;对照组注射等量生理盐水。采用超声心动图评价心功能;ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平;qPCR和Western blot法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA和蛋白表达量;流式细胞术检测心肌组织中F4/80+CD11b+总巨噬细胞、F4/80+CD11b+CD206lowM1型和F4/80+CD11b+CD206highM2型巨噬细胞含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的LVEF、LVFS均显著下降(P<0.01),血清中TNF-α、IL-1β含量均升高(P<0.01),心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA和蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),心肌组织中巨噬细胞含量增多(P<0.01),且M1型巨噬细胞比例增高(P<0.01);与模型组相比,电针预处理组的LVEF、LVFS均显著提高(P<0.01),血清中TNF-α、IL-1β含量下降(P<0.05,P<0.01),心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),而IL-10表达上升(P<0.05,P<0.01),巨噬细胞含量下降(P<0.01),且M2型巨噬细胞比例增高(P<0.01)。结论电针预处理可能通过促进心肌组织中巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化,减轻全身和局部炎性反应水平,改善心功能,产生心肌保护效应。
陈栎遥杨文秀施珺菁杨嘉丽傅淑平于美玲卢圣锋
关键词:电针预处理脓毒症心功能障碍炎性反应
从肾虚血瘀论治更年期综合征被引量:31
2005年
本更年期综合征的治疗以补肾为根本大法,但活血化瘀亦具有重要意义。盖因精血同源,血瘀则精血凝滞,输布受阻,无以为继,治疗中应注重补肾活血的应用,分清阴阳虚实,辨明病因病性,标本兼治。
傅淑平张荣华蔡宇黄丰徐立群
关键词:更年期综合征从肾虚血瘀论治活血化瘀补肾活血标本兼治
从肾虚血瘀论治更年期综合征
更年期综合征是指从中年向老年过渡的时期,由于性激素分泌减少,出现一系列精神、心理、神经、内分泌和代谢变化所致各系统的症状和体征的综合症状表现[1],无论男性还是女性都可能发生.中医认为此综合征的发生是由于肾气渐衰,天癸渐...
傅淑平张荣华蔡宇黄丰徐立群
关键词:肾虚血瘀更年期综合征中西医结合
文献传递
摄食行为与肥胖关系研究进展被引量:2
2022年
摄食行为是生物从外界获得营养物质维持个体生存、保障身体各器官功能和从事各种活动的能量需要所进行的进食行为[1]。因机体摄入过多高热量食物导致体内能量代谢失衡,从而引发肥胖已成为共识;同时,在有关肥胖的基础[2]和临床[3]研究中也发现体重增加通常伴随着摄食行为的异常,包括摄食总量增加及对高糖高脂食物的摄入偏嗜等,说明摄食行为与肥胖之间具有相互调控的关系,即摄食行为不当为肥胖的重要诱因,肥胖亦可引发机体摄食行为的异常。
王亚玲张涛徐斌卢圣锋傅淑平刘辰辰
关键词:摄食行为
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