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盘状结构域受体2在肿瘤中的研究进展被引量：1: 2017年; 盘状结构域受体2（DDR2）是盘状结构域受体家族成员之一,是一种与肿瘤发展进程密切相关的受体酪氨酸激酶.研究表明DDR2在多数肿瘤细胞和组织中高表达,能够促进肿瘤的增殖、侵袭和转移,其高表达往往作为不良预后的标志.此外,DDR2点突变后能够增强肿瘤细胞对小分子酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼的敏感性,提示DDR2可以作为一个新的药物作用靶点,值得进一步探究.; 徐丽群马志强刘冬范崇熙狄守印师长宏; 关键词：肿瘤细胞增殖肿瘤侵润盘状结构域受体2

N端脑钠肽前体在心血管疾病中的研究进展被引量：9: 2011年; N端脑钠肽前体(NT-proBNP)为脑钠肽(BNP)生成过程中产生的无活性肽段残片,其与BNP等摩尔量分泌。近年来,NT-proBNP的检测在心血管领域的作用越来越得到国内外学者的关注。NT-proBNP在心血管疾病的诊断、预后、分级等方面都具有重要的价值。本文主要介绍NT-proBNP在心血管疾病中的研究进展。; 翟蒙恩狄守印李书凯时全星李娟王跃民裴建明; 关键词：NT-PROBNP 心衰左室肥厚二尖瓣狭窄急性冠脉综合征

红系核转录因子2-相关因子2和动脉粥样硬化的研究进展被引量：2: 2014年; 动脉粥样硬化是最常见且最重要的心血管病理特征之一,可引起全身多系统疾病,其致死致残率远远超过了其他疾病[1].动脉粥样硬化的发生和机体抗氧化防御机制的不足有很大的关系,而在人体的抗氧化防御机制中红系核转录因子（NFE）2-相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）通路起着很重要的作用.但是也有研究表明Nrf2在动脉粥样硬化中会起到消极作用.因此,明确Nrf2对动脉粥样硬化的作用机制对指导临床治疗有着重要的意义.; 张晟豪李悦狄守印杨阳王学廉; 关键词：动脉粥样硬化核转录因子红系机体抗氧化防御机制

高压电场对A549细胞中ABCG2和V-ATPase的表达及其耐药性的影响: 2017年; 目的:探讨高压电场对A549细胞中ABCG2和V-ATPase表达量的影响;探讨高压电场对A549细胞耐药性的影响。方法:MTT法测细胞生长曲线,明确能导致细胞可逆性电穿孔的最高电场强度。慢病毒构建ABCG2和V-ATPase低表达的A549细胞系,并用电场处理,用q-RT-PCR和Western-blot法检测处理前后ABCG2和V-ATPase的m RNA和蛋白表达量的变化。最适强度的高压电场处理各组细胞,在处理前后的细胞中分别加入阿霉素,用高效液相色谱法检测各组细胞中阿霉素浓度。结果:当电场强度为1500 V/cm时,肿瘤细胞增殖最慢;电场强度为1500 V/cm时,肿瘤细胞中ABCG2和V-ATPase的m RNA和蛋白的表达量分别降至对照组的58%和61%,具有统计学差异;1500 V/cm强度的电场可以提高肿瘤细胞内阿霉素的浓度3-4倍。结论:高压电场可以显著降低肿瘤细胞中V-ATPase和ABCG2的m RNA和蛋白的表达量并降低肿瘤细胞的耐药性。; 宋涛王居正陈召狄守印王武平张继朋卢强; 关键词：高压电场非小细胞肺癌耐药性

SIRT1信号通路介导紫檀芪抗内皮细胞抗缺血再灌注损伤的机制研究被引量：5: 2016年; 目的研究不同浓度紫檀芪(PTE)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 HUVECs经1μM/L和2μM/L的PTE处理后,接受模拟缺氧复氧(SIR)损伤(缺氧70 min,复氧4 h),采用CCK-8法检测细胞活力,使用酶活性测定法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)的释放量和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,使用westernblot法检测SIRT1、Ac-FOXO1、Bax和Bcl-2的表达情况,使用SIRT1阻断剂EX527观察SIRT信号通路在这一过程中发挥的作用。结果 SIR处理可以抑制HUVECs活性,抑制SIRT1表达,上调Ac-FOXO1表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P<0.05)。细胞培养基中MDA含量上升,SOD水平下降(与Control组比较,P<0.05)。1μM/L和2μM/L的PTE处理均可以发挥细胞保护作用,提高细胞活力,降低了MDA水平,提高了SOD水平(与SIR组比较,P<0.05)。此外,PTE处理上调了SIRT1表达,抑制了Ac-FOXO1表达,并且提高Bcl-2/Bax比例(与SIR组比较,P<0.05)。EX527处理后细胞活力下降,凋亡增加(与SIR+PTE组比较,P<0.05)。结论 PTE可以保护HUVECs抵抗缺血再灌注损伤,其机制是激活SIRT1/FOXO1保护性信号通路,抑制HUVECs凋亡。; 冯笑杨阳熊红燕范崇熙狄守印胡伟段维勋梁洪亮金振晓俞世强; 关键词：人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤

PKCε信号通路介导甘青铁线莲活性成分APG抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究被引量：3: 2017年; 目的研究不同浓度甘青铁线莲活性成分APG对H9C2大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法体外培养H9C2大鼠心肌细胞,经2μM/L和4μM/L的APG预处理24 h后,建立缺氧复氧损伤模型(I/R)(缺氧45 min,复氧3 h)。采用CCK-8法检测细胞活力,检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)的释放量、丙二醛(MDA)的释放量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用Western Blot法检测细胞内蛋白激酶Cε(PKCε)、Caspase-3、Bax和Bcl-2表达情况,使用特异性PKCε抑制剂CHE观察PKCε信号通路在此过程中的作用。结果 I/R处理可抑制H9C2细胞活性,细胞培养基中LDH、MDA含量升高,SOD活力降低(与Control组比较,P<0.05)。抑制PKCε表达,上调Caspase-3表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P<0.05)。2μM/L和4μM/L的APG预处理均可发挥细胞保护作用,降低LDH与MDA释放量,提高SOD活力(与I/R组比较,P<0.05)。此外,APG处理对抗了I/R损伤引起的PKCε表达下调,抑制Caspase-3表达,提高了Bcl-2/Bax比例(与I/R组比较,P<0.05)。CHE处理后细胞活力下降,Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比例下降,凋亡增加(与APG+I/R组比较,P<0.05)。结论甘青铁线莲中活性成分APG可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能是激活PKCε相关信号通路,最终抑制心肌细胞凋亡。; 冯颖达冯建宇杨阳狄守印张伟陆云阳汤海峰朱艳荣; 关键词：心肌缺血再灌注损伤蛋白激酶CΕ

沉默信息调控因子3及氧化应激介导姜黄素抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究被引量：8: 2018年; 目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin 3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3 si RNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果 I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3 si RNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。; 徐丽群徐丽群刘冬狄守印马志强范崇熙师长宏楚军民; 关键词：缺血再灌注损伤姜黄素氧化应激

紫檀芪抗肿瘤作用机制研究进展被引量：4: 2018年; 紫檀芪(3,5-二甲氧基-4’-羟基二苯乙烯)是一种主要存在于蓝莓、葡萄和花榈木中的多酚类化合物。已有的研究发现紫檀芪具有抗肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌等多种肿瘤的抗癌作用。其作用机制涉及调控影响多种肿瘤生物学特性。此外,紫檀芪具有比白藜芦醇更高的生物利用度和生物活性,其抗肿瘤作用和机制值得深入探讨和研究。; 张晓雁张娇徐丽群徐丽群马志强狄守印李小飞李小飞闫小龙; 关键词：肿瘤凋亡增殖

脂联素保护大鼠骨髓间充质干细胞抵抗流体剪切力的研究: 2016年; 目的:探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)在组织工程心脏瓣膜(TEHVs)上的附着状态及脂联素(APN)对BMSCs抗流体剪切应力(FSS)的影响。方法:利用全骨髓法分离培养BMSCs并进行鉴定。首先使用平板流体腔模型,将BMSCs分为对照组、7.5dyne/cm2组、15dyne/cm2组和30dyne/cm2组,接受FSS 24h后观察细胞形态并检测凋亡相关指标。然后将BMSCs细胞分为5组:对照组、15dyne/cm2组、10μmol/L APN+15dyne/cm2组、20μmol/L APN+15dyne/cm2组和30μmol/L APN+15dyne/cm2组,各组在DMEM或APN预处理24h,进而接受FSS 24h后观察细胞形态,检测细胞增殖能力及Bax和Bcl-2的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,不同强度的FSS可以显著抑制BMSCs细胞活力、下调Bcl-2表达并且上调Bax表达,并且呈现强度依赖性。与15dyne/cm2组相比,APN预处理可以显著改善细胞形态,增强细胞增殖能力,上调Bcl-2表达,抑制Bax表达。结论:APN预处理能显著减轻BMSCs细胞接受FSS后的损伤,该过程与凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax密切相关。; 赵琳杨阳张羽秦志刚狄守印蒙强孙阳易蔚; 关键词：剪切力骨髓间充质干细胞脂联素组织工程心脏瓣膜

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