陈光忠
- 作品数：16 被引量：69H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：全军“十五”指令性课题军队医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 复合应激时兔血浆与胃十二指肠黏膜中胃动素含量变化及其机制被引量：13
- 2003年
- 目的 :研究兔血浆及胃十二指肠黏膜中胃动素 (MTL)的分布情况 ,探讨高温和创伤复合应激对MTL 含量的影响及其机制。方法 :将实验动物随机分为正常对照组、常温 (2 3℃ )创伤组、高温 (38℃ )无创组和高温有创组。用放射免疫法测定正常兔血浆及胃十二指肠不同部位黏膜中 MTL 的含量 ;建立高温创伤动物模型 ,于 0 h、0 .5 h、1h、1.5 h及 2 h采血测定血浆中 MTL的含量 ,并观察其动态变化。结果 :正常对照组胃体黏膜中 MTL含量最高 ,其次为胃底、幽门、十二指肠 ;血浆中 MTL含量高于组织中含量。高温及创伤应激后 ,组织中 MTL含量降低 ,血浆中 MTL含量升高。结论 :胃十二指肠不同部位黏膜中 MTL含量不同 ,以胃体黏膜中含量最高 ;高温创伤应激可影响 MTL 在组织和血浆中的分布 ,且呈反向变化。其可能机制为 Mo细胞受到破坏导致 MTL 释放以及应激状态下体内蛙皮素增多促使 MTL 分泌增加等因素所致。
- 陈光忠罗炳德翟惠敏王红芹邹飞
- 关键词：消化道黏膜胃动素创伤应激
- 蛋白激酶C激活在高温诱导海马神经细胞凋亡中保护作用的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨蛋白激酶C (PKC)在高温诱导的海马神经细胞凋亡中的作用 ,为防治高温致脑损伤提供实验依据。方法 通过建立体外高温诱导海马神经细胞原代培养的凋亡模型 ,应用PKC特异性抑制剂chelerythrinechloride(CTC) ,观察其对细胞凋亡率及对HSP70表达的影响。结果 高温处理后 ,海马神经细胞凋亡率显著升高 ,3 7℃培养加CTC组与正常培养组相比 ,凋亡率差异具有显著性 ;免疫组织化学结果显示 ,高温作用后海马神经细胞内HSP70表达明显升高 ,而应用CTC后 ,其表达则明显下降。结论 高温和CTC均能够诱导海马神经细胞凋亡 ,PKC激活在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用。
- 罗炳德张培陈光忠陈雪梅邹飞万为人
- 关键词：蛋白激酶C细胞凋亡海马HSP70新生鼠
- 热休克反应对大鼠中暑休克的影响及意义被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨热休克反应 (HSR)对大鼠中暑休克的影响及其意义。方法 SD雄性大鼠随机分为 3组 :热休克组(HSgroup) ,热休克对照组 (HSCgroup) ,正常对照组 (NCgroup)。HS组给予热休克预处理 ,而HSC组则否。两组常温恢复2 0h后予以高温热暴露处理 ,其间监测记录血压、心电 ;热暴露至 73min时终止实验 ,检测血清丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)含量 ;运用Chart软件 ,获取平均动脉压 (MAP)、收缩压 (Ps)、舒张压 (Pd)、心率 (HR)等数据。NC组不予任何处理 ,以获得上述数据的正常值。结果 ( 1)热暴露 73min时 ,HS与HSC组动物的MAP、Ps、Pd值明显低于NC组 (P <0 0 1) ,HR值高于NC组 (P <0 0 1) ;HS与HSC组相比表现出更高的MAP、Ps、Pd(P <0 0 1)、HR值 (P <0 0 5 )。 ( 2 )热暴露 73min时 ,HSC组血清MDA、NO含量显著高于NC组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而此时HS组血清MDA含量明显低于HSC组 (P <0 0 5 ) ,并与NC组差异无显著性 ,其血清NO含量亦较HSC组明显为低 (P <0 0 1)。结论 HSR能减轻大鼠中暑休克的发生 ,其机理可能与抑制MDA。
- 罗炳德王斌邹飞陈光忠万为人郭进强
- 关键词：热休克反应中暑丙二醛一氧化氮
- 蛋白激酶C激活在高温诱导海马神经细胞凋亡中作用的研究
- ＜正＞ 目的:研究高温因素与中枢神经系统的相互作用,探索提高机体热适应能力的有效途径,对提高热区作业人员工作效率,减少中暑引起的减员,具有重要的意义。关于PKC促进和抑制细胞凋亡的文献均见报道,但其在高温诱导海马神经细胞...
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- 文献传递
- 高温对体外培养大鼠海马锥体细胞凋亡的影响被引量：10
- 2003年
- 目的探讨高温下新生大鼠海马锥体神经元凋亡形态学及生物化学变化。方法建立体外海马神经细胞培养模型,以37、40、42 ℃3种温度作为环境刺激因素,应用流式细胞仪、荧光染色、琼脂糖凝胶电泳和原位细胞凋亡检测试剂盒对其观察。结果随作用温度升高细胞凋亡率及凋亡小体数增加,电泳呈现DNA Ladder表现,荧光显微镜观察能够看到凋亡小体及其出芽现象。结论高温能够诱导体外培养的大鼠海马锥体细胞发生凋亡,且不同温度诱导其凋亡的程度及时程表现亦不同。
- 陈光忠罗炳德王红芹邹飞万为人沈小红
- 关键词：高温锥体细胞细胞凋亡
- 脑动静脉畸形的超微结构及生物学研究进展
- 2004年
- 脑动静脉畸形(cerebal arteriovenous malformations,AVM)是一种胚胎时期血管异常发育所致的先天性血管畸形.在此基础上,血流动力学发生变化并促使血管构型重塑,出血及缺血性脑损伤,从而导致临床相关症状的发生.与血管形成有关的细胞因子及其表达调控,可能在整个病程进展中起着重要的作用.为进一步理解和研究AVM的发生机制,为临床治疗提供新的思路,现将近年来国内外研究状况综述如下.
- 陈光忠李铁林陈现红赵庆平
- 关键词：脑动静脉畸形超微结构生物学血管内皮生长因子肿瘤坏死因子-Α
- 中医药在热环境医学中的应用及研究现状被引量：1
- 2002年
- 随着热环境医学的发展 ,中医药已广泛地应用在抗热应激、促进机体热习服、抗机体疲劳以及调节机体在热环境下的免疫功能等领域。本文总结了近几年来有关热环境下中医药的研究及应用情况 。
- 陈光忠王红芹罗炳德
- 关键词：中医药热环境热应激抗疲劳作用免疫功能神经内分泌
- 湿热复合创伤应激对兔血浆胰高血糖素含量的影响被引量：17
- 2002年
- 目的 探讨高温高湿创伤复合应激条件下胰高血糖素的变化规律 ,为研究提高部队应对应激反应的能力提供实验依据。方法 ( 1)常温对照组置于干球温度 2 4± 1℃、相对湿度 5 5 %± 5 %环境 2h ;( 2 )常温创伤组置于同等环境 ,以 3 5 0N的力撞击致兔右后肢股骨中下段粉碎性骨折 2h ;( 3 )湿热无创组置于仿真模拟气候舱 (干球温度 3 8± 1℃ ,相对湿度 65 %± 5 % ) 2h ;( 4)湿热创伤组同时施加 ( 2 )、( 3 )两种条件 2h。结果 4组胰高血糖素含量变化的差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。常温创伤组、湿热无创组、湿热创伤组胰高血糖素含量均显著高于常温对照组 ,其变化差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,3组血浆胰高血糖素分别于 1h、1.5h、2h处于较高水平 (P <0 .0 5 )。结论 湿热、创伤以及两者复合应激均使兔血浆胰高血糖素明显升高 ,其变化趋势与机体对应激的反应程度一致。湿热环境应激对机体造成的损伤较创伤更为严重。应激源刺激机体 1～ 1.5h是决定机体内环境是否可以维持稳态的关键时期 ,早期动态观察胰高血糖素变化以及其它应激激素和指标 ,对把握干预时机 ,提高机体对应激的适应能力有重要意义。
- 翟惠敏李亚洁陈光忠罗炳德赵卫东尹东
- 关键词：湿热环境高温环境胰高血糖素应激能力
- 高温复合创伤对兔血一氧化氮及平均动脉压的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨急性热暴露复合创伤后血浆一氧化氮 (NO)早期变化及其对血压的可能影响 ,为急性应激条件下NO的作用机制研究提供理论依据。方法 建立兔急性热暴露复合创伤模型 ,实验动物分为常温无创组、常温创伤组、高温无创组、高温创伤组。于 0、1、2h不同时间点取血测定NO含量 ,全程监测血压变化。结果 急性热暴露创伤后 1h左右 ,兔血浆NO浓度下降 ,然后升高 ,高温创伤组NO浓度在 1、2h时分别为 (42 .75± 8.2 4)、(5 9.5 4± 9.0 5 ) μmol/L ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而正常对照组则为 (5 6 .6 3± 3.79)、(5 5 .2 2± 7.15 ) μmol/L ,两组于 1h时的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在高温和创伤条件下 ,兔平均动脉压 (MAP)于 6 0～ 70min降至最低点 ,继之有一个短暂的回升 ,然后则迅速下降。结论 急性热暴露复合创伤兔早期血浆NO浓度先降低后升高 ,且与MAP的变化有一定关系。
- 陈光忠罗炳德王红芹翟惠敏邹飞
- 关键词：一氧化氮平均动脉压血压
- 高温诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其信号转导机制研究
- 目的:通过实验探讨高温所致神经元损伤发生机理,为热环境医学中防治高温致脑损伤提供实验依据和新的治疗切入点。方法:通过建立原代培养的SD大鼠乳鼠海马神经元高温损伤模型,应用LSCM、原位末端标记、DNA电泳分析、AO染色、...
- 陈光忠罗炳德邹飞王斌万为人陈雪梅郭进强
- 文献传递
