谢亮
- 作品数：9 被引量：41H指数：5
- 供职机构：南京大学医学院附属金陵医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同年龄层次急性心肌梗死患者临床特点对比观察被引量：5
- 2016年
- 目的对比研究不同年龄层次急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点及冠脉病变特点。方法序贯入选AMI患者226例,按年龄层次分为青年组、中老年组及高龄组。比较3组人群的临床特征及冠脉造影结果。结果两两比较3组患者高血压病比例、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白组间差异均无统计学意义(P>0.05)。青年组中年组吸烟比例较中老年组、高龄组明显增高,与其比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者发病至入院时间、入院至导管室时间随年龄增加,逐渐升高。高龄组糖尿病史、血肌酐、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、肌钙蛋白I与青年组、中老年组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。比较高龄组患者与青年组、中老年组患者Gensini评分差异均具有统计学意义(P<0.05)。青年组与中老年组患者Gensini评分之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性心肌梗死在不同年龄层次患者中的临床特点及病变程度不尽相同,其发病机制可能略有不同。不同年龄层次急性心肌梗死的特点对于临床诊疗具有重要意义。
- 李建华程训民杭涛王璟刘挺松何松清谢亮宫剑滨
- 关键词：急性心肌梗死冠状动脉造影GENSINI评分
- 比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞损伤的影响被引量：9
- 2016年
- 目的研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧复氧(6 h/2 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组(H/R+B组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/R+B+LY组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比,H/R组细胞活力下降,细胞凋亡率增加、ROS水平升高;经比索洛尔预处理后,细胞活力明显提高,细胞凋亡率下降、活性氧水平降低,p-AKT/GAPDH、p-GSK3β/GAPDGH显著提高,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激,对心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性实现的。
- 习明明刘晶谢亮宫剑滨
- 关键词：比索洛尔H9C2GSK3Β
- 卡维地洛通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对H9c2缺氧/复氧损伤的保护被引量：7
- 2016年
- 目的:研究卡维地洛预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞保护作用及其机制。方法:对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧/复氧(6h/2h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成四组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+卡维地洛预处理组(H/R+CAR组)、缺氧/复氧+卡维地洛+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/R+CAR+LY294002组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞活性氧(ROS)水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞Caspase-3、p-AKT、p-GSK3β蛋白表达情况。结果:与正常组相比,H/R组细胞活力下降,ROS水平升高,Caspase-3表达明显增多;经卡维地洛预处理后,细胞活力明显提高、p-AKT、p-GSK3β磷酸化水平较H/R组显著增加,ROS水平明显降低,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后卡维地洛的上述作用显著减弱。结论:卡维地洛预处理能显著减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤,对心肌细胞具有明显的保护作用,其可能的作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性而实现的。
- 习明明刘晶邹莺杭涛汤沂谢亮李言明宫剑滨
- 关键词：卡维地洛H9C2心肌保护
- 应激性心肌病的研究进展被引量：4
- 2015年
- 应激性心肌病是强烈精神刺激或躯体应激引发的心脏综合征,近年来已成为备受关注的急性心血管疾病。应激性心肌病可导致急性心脏衰竭、致命性室性心律失常和心室破裂。确切的发病机制仍在研究中,目前认为儿茶酚胺的心脏毒性和神经性顿抑心肌是主要的致病机制。文中综述应激性心肌病的最新研究进展。
- 谢亮刘挺松宫剑滨
- 关键词：心肌病心功能应激儿茶酚胺
- 心房颤动继发冠状动脉栓塞致急性下壁心肌梗死1例被引量：3
- 2017年
- 目的探讨心房颤动(房颤)继发冠状动脉(冠脉)栓塞致急性心肌梗死的诊治方法。方法老年男性患者1例,既往有"风湿性心脏病二尖瓣狭窄、阵发性房颤"病史。突发急性下壁心肌梗死,急诊冠脉造影显示:左心室后支近段完全闭塞,可见血栓影。结果行急诊冠脉造影术治疗,将导丝送至左心室后支远端,先用抽吸导管抽吸血栓,冠脉内注入替罗非班10ml,再用球囊扩张,造影显示血流恢复。因术中出现急性肺水肿,血压、脉搏及PaO_2均较低,予以主动脉内球囊反搏术。术后恢复良好,长期口服华法林抗凝治疗。结论房颤继发冠脉栓塞致急性心肌梗死发生率相对较低,行急诊冠脉造影术非常必要。抗凝治疗在后续治疗中有重要地位。
- 谢亮何松清刘晶王静庄微刘正兵李建华马晓华宫剑滨
- 关键词：心房颤动冠状动脉栓塞急性心肌梗死
- 大株红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨大株红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、MIRI模型组、红景天预处理组,后2组结扎大鼠冠状动脉左前降支,造成缺血30min后再灌注120min,构建大鼠MIRI模型。模型组结扎前予以静脉注射氯化钠注射液,红景天预处理组予以静脉注射大株红景天注射液。测定各组血清炎症因子水平、大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞caspase-3蛋白表达情况,评价大鼠心肌受损程度。结果:大株红景天预处理组大鼠心肌梗死面积、炎症因子水平、caspase-3蛋白表达较MIRI模型组明显降低。结论:大株红景天能明显减轻MIRI大鼠心肌损伤程度,其机制可能与抑制炎症因子释放及降低caspase-3蛋白表达有关。
- 谢亮刘晶李建华王静马晓华潘涛宫剑滨
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 右冠开口于左冠窦合并急性心肌梗死介入治疗1例被引量：1
- 2016年
- 目前，急性心肌梗死发病率逐渐增加。右冠开口于左冠窦合并心肌梗死的病例相对罕见。笔者采用介入治疗此病1例，报告如下。
- 谢亮何松清刘晶李建华习明明马晓华宫剑滨
- 关键词：急性心肌梗死介入治疗
- 急性心肌梗死患者血浆线粒体DNA水平变化及临床意义被引量：1
- 2015年
- 目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血浆线粒体DNA(mt DNA)水平变化,并探讨其临床意义。方法选取因AMI行PCI治疗者(AMI组)30例、稳定型心绞痛患者(SAP组)15例、健康体检者(健康对照组)15例。AMI组于行急诊PCI术前及术后第3天采集静脉血,SAP组于出现典型胸痛12 h内采集静脉血,健康对照组于体检时采集静脉血。采用荧光实时定量PCR法检测血浆mt DNA。取AMI组PCI术前静脉血,检测心肌酶谱指标(CK、CK-MB、LDH)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血浆mt DNA诊断AMI的灵敏性和特异性。结果 AMI组术前、术后血浆mt DNA分别为3.765 9±2.751 5、2.199 0±1.772 3,SAP组为1.989 8±1.239 6,健康对照组为0.905 0±0.779 0,AMI组术前血浆mt DNA高于术后(P<0.05)及SAP组(P<0.01)、健康对照组(P<0.01)。AMI患者血浆mt DNA水平与CK、CK-MB、LDH均呈正相关(r分别为0.861 9、0.756 7、0.560 7,P均<0.05)。mt DNA诊断AMI的灵敏性、特异性分别为36.67%、96.67%。结论 AMI患者血浆mt DNA水平增高,血浆mt DNA可作为辅助诊断AMI的指标。
- 谢亮刘晶王立军汤沂程京华李建华习明明宫剑滨
- 关键词：急性心肌梗死线粒体DNA心肌酶
- 血糖波动异常致心血管不良预后的研究进展被引量：7
- 2015年
- 血糖波动是除空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白外临床评估体内血糖整体情况的一个新指标,并日益受到人们的重视。日益增多的证据支持血糖波动异常和心血管不良预后密切相关。现从临床特点、发病机制、治疗措施等方面介绍血糖波动致心血管不良预后的研究进展。
- 谢亮刘挺松宫剑滨
- 关键词：血糖波动心血管预后氧化应激
