- 双倍剂量氯吡格雷对冠心病支架植入术后氯吡格雷低反应患者的疗效及安全性研究被引量：3
- 2016年
- 目的:评估双倍剂量氯吡格雷强化抗栓1个月与常规剂量相比对冠心病经皮冠状动脉支架植入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷低反应性(clopidogrel low response,CLR)患者血小板聚集功能的影响及安全性。方法:将冠心病PCI术后通过光学血小板聚集仪检测发现的CLR患者92例随机分为常规剂量组与双倍剂量组,观察两组患者1个月后血小板聚集功能的变化并随访1年的临床预后及安全性。结果:在住院期间两组患者的二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate induced platelet aggregation,PLADP)无显著差异(P>0.05);但在1个月随访时双倍剂量组的PLADP显著低于常规剂量组(P<0.001);1年随访主要不良事件在两组间的发生率均为4.3%。常规剂量组的次要不良事件发生率高于双倍剂量组,主要表现为心源性再入院率显著高于双倍剂量组(P<0.01)。双倍剂量组大出血(0%vs.0%)、小出血(0%vs.0%)、轻微出血(10.9%vs.10.9%)的发生率与常规剂量组相当。结论:与常规剂量组相比,双倍剂量氯吡格雷强化抗栓1个月能显著降低氯吡格雷低反应患者的血小板聚集率,显著降低1年随访的心源性再入院率,且未增加出血风险。
- 李济民朱辉徐可王飞杨璐胡晓玮张淑花李娟胡宪清李春坚
- 关键词：经皮冠状动脉支架植入术血小板聚集率
- LC-MS/MS法测定血浆氯吡格雷活性代谢产物衍生物的浓度被引量：1
- 2015年
- 目的建立液相色谱/质谱(LC-MS/MS)技术测定血浆中氯吡格雷活性代谢产物衍生物(CAMD)浓度的方法。方法色谱柱为Sapphire C18(250mm×4.6mm,5μm),柱温40℃;流动相为乙腈-0.1%甲酸(95∶5),流速为1ml/min;采用电喷雾正离子化三重四级质谱检测。结果 CAMD的回归方程为Y=0.01734X+0.00001318(r=0.997),线性范围为0.50-100ng/ml,相对回收率为98.4%-105.0%,绝对回收率为96.7%-120.2%,准确度、精密度及稳定性良好。结论 LC-MS/MS技术能快速、准确地测定血浆中CAMD浓度。
- 徐蕾李济民朱辉徐可王飞杨璐胡晓伟李春坚
- 关键词：氯吡格雷
- 急性心肌梗死主动脉球囊反搏治疗致血小板减少及其临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的 :探讨急性心肌梗死患者主动脉球囊反搏(IABP)治疗后血小板数量的变化及其对临床预后的影响。方法 :连续入选接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和IABP治疗的急性心肌梗死(AMI)患者25例,并在同期接受急诊PCI、但未植入IABP的402例AMI患者中随机入选25例患者作为对照,分析两组患者住院期间血小板数量的变化及临床预后情况。结果 :IABP组患者平均球囊反搏时间(118.7±75.2)h,所有患者在植入IABP后血小板计数均有不同程度下降,均值在第4天降至最低,拔除IABP后3 d恢复至接近术前水平;对照组住院期间血小板计数均值无显著变化。IABP组有13例血小板计数减少至<100×109/L,对照组有2例血小板减少至<100×109/L,组间差异显著(52.0%vs.8.0%,P=0.001)。两组出血发生率无显著差异(32%vs 24%,P=0.754)。IABP组血小板显著减少者死亡率显著高于血小板未减少者(46.2%vs.8.3%,P=0.046);IABP组死亡患者血小板下降至<100×109/L者比例显著高于存活者(85.7%vs 38.9%,P=0.000)。结论 :IABP治疗可导致患者血小板数量减少,约50.0%患者血小板计数可降至小于100×109/L;重度血小板减少可能与出血直接相关;血小板减少患者死亡率高。
- 张淑花徐可徐蕾李济民朱辉陈俊贾恩志贾庆哲张定国杨志健李春坚
- 关键词：主动脉内球囊反搏急性心肌梗死血小板减少
- 不同强化抗血小板治疗对冠状动脉支架植入后氯吡格雷低反应患者的近期疗效及安全性研究被引量：3
- 2017年
- 目的:研究经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)后氯吡格雷低反应(clopidogrel low response,CLR)患者接受不同强化抗血小板治疗方案的近期疗效及安全性。方法:采用光学血小板聚集仪(light transmittance aggregometer,LTA)筛选PCI术后CLR住院患者150例。将入选者随机分为3组:(1)常规治疗(A)组:服用阿司匹林(100 mg,每天1次)及氯吡格雷(75 mg,每天1次)持续1年;(2)强化治疗(B)组:服用阿司匹林(100 mg,每天1次)及氯吡格雷(150 mg,每天1次)强化1个月后改为上述常规治疗持续1年;(3)强化治疗(C)组:服用阿司匹林(100 mg,每天1次)及替格瑞洛(90 mg,每天2次)强化1个月后改为常规治疗持续1年;于术后1个月复查二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate induced platelet aggregation,PLADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集率(arachidonic acid induced platelet aggregation,PL_(AA)),并随访临床事件发生情况。结果:3组临床资料及理化指标差异均无统计学意义;3组患者治疗前PLADP差异无统计学意义(P=0.553),PL_(AA)差异也无统计学意义(P=0.352);治疗1个月后B组、C组PLADP均显著低于同组基线值(P均<0.001),C组PLADP显著低于A、B两组(P均<0.001);3组PL_(AA)差异无统计学意义。治疗1个月后随访,A、B、C组支架内血栓、靶血管重建以及心源性再入院的总发生率分别为20%、10%、4%(P=0.039),微小出血发生率分别为10%、14%、28%(P=0.044),C组呼吸困难的发生率为6%,显著高于A、B两组(P=0.01)。结论:氯吡格雷强化治疗、替格瑞洛抗血小板治疗均能改善CLR患者的血小板反应性;替格瑞洛强化治疗增加了微小出血与呼吸困难的发生,同时减少了术后1个月支架内血栓、靶血管重建及心源性再入院的总发生率。
- 杨璐王飞李济民朱辉张晶范远生徐可徐蕾陈俊李春坚
- 关键词：血小板聚集率
- 氯吡格雷低反应冠心病患者血小板miRNA表达谱差异
- 2021年
- 目的:探讨氯吡格雷低反应(clopidogrel low response,CLR)与正常反应的冠心病(coronary artery disease,CAD)患者血小板miRNA表达谱的差异。方法:连续入选78例接受氯吡格雷治疗(负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg/d)至少5 d的冠心病患者,通过光学血小板聚集仪检测所有患者二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(platelet aggregation induced by adenosine diphosphate,PLADP),PLADP大于上四分位数的19例患者为CLR组,小于下四分位数的19例患者为对照组。提取所有入选患者纯化血小板中的总RNA,将上述两组患者的总RNA分别混为2个总RNA池,通过RNA变性电泳质检后,采用高通量测序筛选两组患者血小板miRNA的差异表达谱。通过靶基因预测软件TargetScan、miRanda、PITA和miRWalk对差异miRNA的功能进行预测。结果:两组患者临床基线资料无统计学意义。CLR组PLADP显著高于对照组(P <0.000 1)。通过RNA变性电泳检测两组总RNA未见明显降解。高通量测序发现95种血小板miRNA表达上存在显著差异,其中显著性下调且差异倍数>2的拷贝数前20位miRNA依次是hsa-miR-300、hsa-miR-151b、hsa-miR-1299等。通过至少2个靶基因预测软件印证8个miRNA(hsa-miR-188-5p、hsa-miR-6874-3p、hsa-miR-218-5p、hsa-miR-3150b-3p、hsa-miR-1288-3p、hsa-miR-1299、hsa-miR-6862-5p、hsa-miR-4421)对血小板聚集关键蛋白有调控作用。结论:CLR患者中存在血小板miRNA的显著下调,本研究筛选出8个对血小板聚集关键蛋白可能有调控作用的miRNA,可能成为个体化抗血小板治疗提供新的干预手段。
- 李济民朱辉朱辉王飞徐可王飞杨璐顾倩王静李春坚
- 关键词：冠心病血小板微小RNA表达谱
- 氯吡格雷低反应冠心病患者强化抗血小板治疗的随机对照研究
- 目的:评价对行经皮冠状动脉介入治疗术(Percutaneous coronary intervention，PCI)后氯吡格雷低反应(Clopidogrel low response，CLR)冠心病(Coronary a...
- 朱辉
- 关键词：冠心病抗血小板治疗血小板聚集率出血风险
