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王宇文

作品数:3 被引量:1H指数:1
供职机构:南京医科大学基础医学院药理学与神经生物学系更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇代谢酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺能
  • 1篇多巴胺能神经
  • 1篇多巴胺能神经...
  • 1篇药物
  • 1篇药物代谢
  • 1篇药物代谢酶
  • 1篇抑制作用及机...
  • 1篇神经元
  • 1篇鼠肝
  • 1篇能神经
  • 1篇能神经元
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病

机构

  • 3篇南京医科大学

作者

  • 3篇王宇文
  • 2篇杨俭
  • 1篇刘娓
  • 1篇熊晶
  • 1篇陈瑞妮
  • 1篇尚伟
  • 1篇刘杰

传媒

  • 1篇遵义医学院学...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
DEC1通过PI3K/Akt通路减轻SH-SY5Y细胞由MPP+所致细胞凋亡作用
目的:探讨DEC1在多巴胺能神经元(SH-SY5Y)神经毒素(MPP+)诱导细胞凋亡中的作用.方法:SH-SY5Y细胞分别用生理盐水、不同浓度的MPP+处理24 h或48 h.用MTT法和DAPI染色测定细胞增殖和细胞凋...
朱朱王宇文杨俭
DEC1/LXRβ在帕金森病中的作用
研究背景:帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,其显著的病理特点之一是黑质密质部大量的多巴胺能神经元的缺失。DEC1是一种碱性螺旋环螺旋蛋白(BHLH)转录因子,它在小鼠中的同源基因被称为Stra13,而在大鼠中被称为S...
王宇文
关键词:帕金森病免疫组织化学法多巴胺能神经元发病机制动物模型
文献传递
氟西汀对小鼠肝脏Ces1d,Ces1e和CYP3A11抑制作用及机制被引量:1
2015年
目的探讨氟西汀对小鼠肝脏药物代谢酶(Ces1d,Ces1e和CYP3A11)的作用及机制。方法雄性C57BL/6N小鼠分为对照组(CON)、氟西汀低剂量组、氟西汀低剂量组和LPS组,分别腹腔注射等容积生理盐水、氟西汀10、20 mg/kg和LPS 2 mg/kg,连续3 d。提取肝脏组织蛋白,测定酶活性,Western Blot分析药物代谢酶(Ces1d、Ces1e、CYP3A11)、PXR和Stra13的表达。结果氟西汀明显降低小鼠肝脏总水解酶活性以及羧酸酯酶(Ces1 d,Ces1e)的表达(P<0.05、0.01);明显降低小鼠肝脏CYP3A11活性以及氧化酶(CYP3A11)的表达(P<0.05、0.01);氟西汀能浓度依赖性降低调节药物代谢酶的核受体PXR的表达(P<0.05、0.01),同时增加转录因子Stra13的表达(P<0.05、0.01)。结论氟西汀降低药物代谢酶(Ces1d、Ces1e、CYP3A11)的表达及活性可能与其降低PXR表达和增加Stra13表达有关。
尚伟王宇文储栋宝熊晶刘娓刘杰陈瑞妮杨俭
关键词:氟西汀药物代谢酶PXR
共1页<1>
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