刘丽君
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1.p66shc介导尿素诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤;2.睡眠剥夺上调小鼠胰腺TNF-α的表达
- 论文Ⅰ p66shc介导尿素诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤 背景：动脉粥样硬化所致的心血管疾病是慢性肾衰竭患者常见的并发症和最主要的死亡原因。慢性肾衰竭患者体内存在血管内皮的氧化应激及其所致的“微炎症状态”，二者相互作...
- 刘丽君
- 关键词：慢性肾衰竭人脐静脉内皮细胞睡眠剥夺胰腺损伤
- 睡眠剥夺上调小鼠胰腺TNF-α的表达被引量：6
- 2015年
- 目的探讨睡眠剥夺对小鼠胰腺形态、功能的影响以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达变化的病理意义。方法 C57雄性小鼠随机分为正常对照组,睡眠剥夺24 h、48 h和60 h组,观察各组小鼠的精神活动状态及体重变化;检测血清淀粉酶(serum amylase,AMS)水平;采用HE染色和免疫组织化学法观察各组小鼠胰腺的组织学特征及TNF-α表达情况;Western Blot检测TNF-α的表达水平。结果随睡眠剥夺时间的延长,模型组小鼠体重较正常对照组明显下降。AMS水平在睡眠剥夺24 h显著升高,48 h达到峰值后维持至60 h。HE染色可见睡眠剥夺组小鼠出现胰岛细胞排列紊乱、胞质浓缩、细胞间隙扩大;外分泌部细胞酶原颗粒消失,细胞空泡化等病理改变;免疫组化及免疫印迹显示,睡眠剥夺组小鼠胰腺中TNF-α的表达随剥夺时间的延长而明显上调。结论睡眠剥夺后不仅导致小鼠全身衰竭,并通过活化TNF-α而诱导胰腺的炎症反应,导致其形态和功能损伤。
- 刘丽君何菲郭珮王琦王琦冉建华
- 关键词：睡眠剥夺胰腺肿瘤坏死因子-Α
- 大鼠脑创伤后MKP-1表达上调、NO的生成减少被引量：5
- 2015年
- 目的研究创伤性脑损伤(TBI)周围皮质中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达变化,探讨其对一氧化氮(NO)含量的影响及机制。方法用自由落体法制作大鼠TBI模型;酶化学法检测周围皮质中NO的含量;免疫组织化学和免疫印迹等方法检测脑皮质MKP-1、e NOS及MAPKs的表达。结果对照组脑皮质NO水平为34.4±3.2μmol/L,TBI损伤后3、6、24及72 h均显著下降,分别为20.8±2.5、23.9±3.8、24.0±1.6及26.8±2.6μmol/L(均P<0.05)。脑损伤周围皮质中胞质和突起呈棕黄色的MKP-1免疫阳性细胞数量增加。脑损伤后3和6 h MKP-1蛋白表达水平明显增加(P<0.05),随后降低至正常水平;e NOS蛋白表达水平在脑损伤后3和6h则明显降低(均P<0.05),至24 h接近正常水平;p ERK和p-P38 MAPK蛋白表达水平在脑损伤后3和6 h也分别下降(均P<0.05)。结论大鼠TBI后,皮质中MKP-1表达上调可能负向调控MAPK信号而降低e NOS水平,引起NO生成减少造成脑血流灌注不足。
- 张雪王琦刘丽君王弘凯冉建华
- 关键词：创伤性脑损伤一氧化氮
- 高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系产生炎性因子被引量：5
- 2015年
- 目的研究高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系(HBMECs)产生炎性因子及其机制。方法以相同渗透压的甘露醇为对照,高浓度尿素(25 mmol/L)干预HBMECs 3、6、12和24 h后,免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α、i NOS、环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、核因子κB(NF-κB)/P65和p-P65的表达水平。一氧化氮(NO)试剂盒检测细胞NO含量。结果高浓度尿素增强细胞内TNF-α和i NOS表达。细胞TNF-α、COX-2和p-P65蛋白水平在3和6 h明显高于对照组(P<0.01);i NOS蛋白水平持续增高(P<0.01)。NO含量在3 h明显增多(P<0.05)。结论高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子。
- 王琦王弘凯刘丽君何菲汪克建李晋芳冉建华
- 关键词：人脑微血管内皮细胞肿瘤坏死因子Α一氧化氮核因子-ΚB
- p66shc介导尿素诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤/睡眠剥夺上调小鼠胰腺TNF-a的表达
- 背景:动脉粥样硬化所致的心血管疾病是慢性肾衰竭患者常见的并发症和最主要的死亡原因。慢性肾衰竭患者体内存在血管内皮的氧化应激及其所致的“微炎症状态”,二者相互作用所致的血管内皮损伤是心血管疾病的病理基础。目前的研究证实,高...
- 刘丽君
- 关键词：P66SHCROSNF-ΚB/P65睡眠剥夺
