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神经内科医院感染危险因素及病原学分析被引量：4: 2015年; 目的探讨神经内科发生医院感染的相关危险因素及病原学分析，为临床控制医院感染提供依据。方法采用回顾性调查分析2010年1月～2013年12月笔者医院神经内科7413例患者的临床资料。结果共有613例发生院内感染，医碗感染率为8.27％，感染1169例次，例次感染率为15．77％：其中革兰阴性菌占50．87％，以铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌为主，分别为12．05％、10．84％、7．14％、5．53％；革兰阳性菌占23．52％，以凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、屎肠球菌为主，分别为5．00％、3．79％、3．57％；真菌占25．61％，以白色念珠菌为主占7．85％；基础疾病、老年、长时间住院、置导尿管、气管切开等因素是发生医院感染的危险因素。结论神经内科医院感染率很高，是发生医院感染的重点科室，针对危险因素采取有效预防控制，来降低医院感染发生率。; 于洋马莉莉柴丽张忠玲; 关键词：医院感染神经内科病原学

组织型纤溶酶原激活剂在缺血性脑卒中治疗中的研究被引量：7: 2015年; 组织型纤溶酶原激活剂（tPA）是迄今为止唯一被美国食品和药物管理局（FDA）批准用于治疗急性缺血性脑卒中的溶栓药物,但是随着临床应用及基础研究的逐步开展和完善,人们发现tPA治疗缺血性脑卒中的时间窗较短,仅3～4.5 h,并且在脑缺血再灌注时有并发脑水肿、出血性转化的风险[1],这些问题严重制约着tPA的临床应用及推广.越来越多的证据已经表明,tPA除了在血管内溶解血栓的作用外,还会从血管内进入脑实质,对神经元和血脑屏障产生一定的影响.本文将从tPA神经营养作用及神经毒性作用两方面来阐述tPA在缺血性脑卒中治疗中的作用机制,旨在找到一些能够增强溶栓效果、延长tPA治疗时间窗、减少其出血性转化风险的方法,以应用于临床,使更多的患者受益.; 柴丽马莉莉张忠玲; 关键词：组织型纤溶酶原激活剂缺血性脑卒中血脑屏障

加兰他敏抗β淀粉样蛋白的神经保护机制研究被引量：6: 2017年; 目的观察加兰他敏(Gal)对β淀粉样蛋白(Aβ)损伤人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)后β淀粉样前体蛋白(APP)代谢通路的影响,探讨Gal的神经保护机制。方法采用5μMAβ_(1-40)作用于SH-SY5Y细胞制备体外细胞损伤模型,0.3μM加兰他敏对Aβ_(1-40)处理的细胞进行干预并与正常细胞进行对照研究。倒置显微镜下观察细胞形态,应用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,Western-blot技术定量检测各组APP,sAPPα,β-淀粉样前体蛋白剪切酶-1(BACE1)表达水平。结果 Aβ_(1-40)孵育细胞24h之后,细胞损伤明显,存活率从95.78.±2.5%降到62.93±2.1%,与对照组相比差异显著(P<0.01);Western-blot显示细胞内BACE1表达增加,APP表达无明显改变,细胞分泌sAPPα降低;在Aβ_(1-40)孵育之前给予加兰他敏作用24h,细胞损伤程度减轻,细胞的存活率上升(85.26±5.3%)(P<0.01),细胞内BACE1表达较Aβ组下降,APP表达无明显改变,细胞分泌sAPPα升高。结论加兰他敏通过抑制Aβ_(1-40)诱导的APP的异常代谢发挥神经保护作用。; 李倩倩杨珊珊黄硕赵婷婷孙莉娜柴丽; 关键词：加兰他敏 Β淀粉样蛋白人神经母细胞瘤细胞 Β淀粉样前体蛋白淀粉样前体蛋白

活性蛋白C及其变异体在急性缺血性脑卒中溶栓治疗中的作用被引量：5: 2015年; 近年来，缺血性脑卒中已成为严重威胁人类健康的主要疾病之一，至今尚未找到一种确切、安全、有效的治疗方法。溶栓治疗是急性缺血性脑卒中的主要治疗方法之一，并可能成为最有效、最具前途的方法。目前，唯一被美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗急性缺血性脑卒中的药物是组织型纤溶酶原激活物（t-PA）。然而，其临床应用受到治疗时间窗窄和严重的出血风险的限制。; 马莉莉柴丽张忠玲; 关键词：组织型纤溶酶原激活物缺血性脑卒中

组织型纤溶酶原激活剂的联合治疗: 2015年; 急性缺血性脑卒中严重影响着人类的健康和生活,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是迄今为止唯一被美国FDA批准用于治疗急性缺血性脑卒中的溶栓药物,但其临床应用受到狭窄时间窗和不良反应的限制。研究表明,t PA主要通过MMPs及t PA-LRP、t PA-APC/PAR1、t PA-PDGF-CC、t PA-NMDAR通路介导神经毒性作用,因此,t PA与这些途径的靶向药物联合治疗,可以减少t PA的神经毒性,降低出血性转化,延长t PA的溶栓时间窗,改善临床疗效,具有重要意义。本文对t PA的联合治疗策略及其相关机制进行综述。; 柴丽张忠玲; 关键词：脑卒中出血性转化时间窗

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柴丽