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江飞龙

作品数：12 被引量：53H指数：3
供职机构：重庆市中医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划重庆市科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 8篇肺癌
  • 7篇细胞
  • 5篇分子信标
  • 3篇通路
  • 3篇细胞肺癌
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇非小细胞
  • 3篇非小细胞肺癌
  • 3篇肺癌诊断
  • 3篇奥曲肽
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇肿瘤
  • 2篇纳米
  • 2篇纳米复合物
  • 2篇耐药
  • 2篇壳聚糖
  • 2篇基因
  • 2篇肺肿瘤

机构

  • 10篇第三军医大学...
  • 4篇贵州省人民医...
  • 4篇重庆市中医院
  • 1篇泸州医学院附...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 12篇江飞龙
  • 10篇陈正堂
  • 7篇韩静
  • 7篇朱海振
  • 5篇李雪涛
  • 5篇彭丽娜
  • 4篇孙建国
  • 2篇姚权
  • 2篇安江宏
  • 2篇李杭
  • 2篇朱聪慧
  • 1篇谭诗生
  • 1篇赖宗浪
  • 1篇刘莉
  • 1篇俞婕
  • 1篇郑召鹏
  • 1篇王江
  • 1篇王怀碧
  • 1篇林盛
  • 1篇付万垒

传媒

  • 2篇解放军医学杂...
  • 2篇中国中医急症
  • 2篇中华肺部疾病...
  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2017
  • 5篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
人肺腺癌厄洛替尼耐药细胞PC9/ER的建立及奥曲肽改善耐药机制研究被引量：6
2015年
目的探讨人肺腺癌耐厄洛替尼细胞系PC9/ER的耐药机制,及奥曲肽(OCT)改善PC9/ER耐药的可能机制。方法采用CCK-8法检测PC9/ER的耐药指数,奥曲肽(OCT)对PC9/ER改善耐药的倍数,Western bolt方法比较PC9、PC9/ER及OCT作用后PC9/ER细胞IGF-1R、p-IGF-1R、Akt、p-Akt的表达。实时荧光定量PCR法检测IGF-1,IGF-1R的mRNA表达量。酶联免疫吸附方法(ELISA)检测OCT作用后IGF-1的表达变化。结果 PC9/ER的耐药指数为10.4。厄洛替尼和OCT对PC9/ER的抑制作用增强,改善倍数为9.62。单独用药OCT可抑制PC9/ER细胞IGF-1,联合用药可抑制PC9/ER细胞IGF-1R、p-IGF-1R、Akt、p-Akt蛋白的表达。结论 OCT可通过抑制IGF-1,进而通过抑制IGF-1R、PI3KAkt信号通路来提高PC9/ER对厄洛替尼的敏感性。
江飞龙韩静朱海振陈光朋孙建国陈正堂
关键词：肺腺癌奥曲肽厄洛替尼耐药
miR-182调控RECK信号通路在非小细胞肺癌进展中的作用被引量：11
2015年
目的探讨miR-182在非小细胞肺癌(NSCLC)发展中的作用及其相关机制。方法采用实时定量PCR检测NSCLC细胞系以及30组配对的NSCLC患者癌组织和癌旁组织样本中miR-182的表达水平。在NSCLC细胞株A549和H1299中过表达miR-182后,测定细胞增殖活性及侵袭转移能力。利用荧光素酶活性实验鉴定miR-182的预测靶基因(RECK)。采用qRT-PCR和Western blotting分别检测转染miR-182类似物和miR-182抑制物后RECK mRNA和蛋白的表达水平。结果miR-182在NSCLC细胞系和癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,在伴淋巴结转移的肺癌患者癌组织中的表达水平明显高于不伴淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.01)。过表达miR-182可增强NSCLC细胞株A549和H1299的增殖、侵袭和迁移能力。双荧光素酶实验结果表明,RECK的翻译水平受miR-182直接调控。qRT-PCR和Western blotting 检测结果表明,转染miR-182类似物后,RECK表达水平降低,转染miR-182抑制物后,RECK表达水平升高。结论miR-182可调控RECK的表达,促进NSCLC的进展。
陈光朋付万垒杨坤富孙建国朱海振江飞龙彭丽娜陈正堂
关键词：微RNAS
用于肺癌诊断的靶向奥曲肽修饰的壳聚糖分子信标纳米复合物的制备方法
本发明的用于肺癌诊断的靶向生长抑素类似物奥曲肽(OCT)修饰的壳聚糖(CS)分子信标(MB)纳米复合物，通过用自组装法合成壳聚糖分子信标纳米复合物，然后通过化学反应以戊二醛为交联剂合成靶向奥曲肽修饰的壳聚糖miR-155...
陈正堂孙建国朱海振姚权安江宏韩静李雪涛朱聪慧江飞龙陈光朋彭丽娜
文献传递
NSCLC EGFR-TKIs获得性耐药:相关进展及我们的初步工作
陈正堂江飞龙韩静赵凤仪王江王旭东
恶性腹水的治疗现状及进展被引量：29
2017年
恶性腹水是肿瘤晚期常见并发症,常因腹腔压力增高而导致生活质量下降,预后极差。目前临床上治疗恶性腹水的方法包括利尿、腹腔穿刺引流、腹腔局部灌注药物、全身化疗以及中医药治疗等,尤其是中医药在恶性腹水的治疗中越来越受到重视。本文旨在通过对近年来国内外相关文献的查阅及总结,对恶性腹水的治疗概况及进展做一综述。
王怀碧江飞龙赖宗浪宋娜孙明令汪宇宏
关键词：恶性腹水腹腔灌注中医药治疗
麻杏解毒合剂通过p38MAPK/AP-1通路对冠状病毒肺炎模型小鼠炎性因子的调控作用研究
2023年
目的研究麻杏解毒合剂对冠状病毒肺炎模型小鼠炎性因子表达的影响,基于p38MAPK/AP-1通路研究其疗效机制。方法60只昆明种(KM)小鼠随机分成空白对照组、模型组、p38MAPK抑制剂组及麻杏解毒合剂高、中、低剂量组,每组10只。采用模拟寒湿环境、表达h ACE2的重组腺相关病毒转导、SARS-CoV-2spike假病毒气管内给药建立小鼠冠状病毒肺炎模型。检测各组小鼠血清炎性因子、肺组织病理改变、肺组织p38MAPK、c-jun、c-fos的mRNA水平和蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达均显著升高(P<0.01),肺组织炎性改变明显,c-fos m RNA水平和p-p38、c-fos、c-jun蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与模型组比较,麻杏解毒合剂高、中剂量组小鼠血清炎性因子显著降低(P<0.01或P<0.05),小鼠肺组织炎性损伤明显减轻,同时肺组织中c-fos的mRNA水平和p-p38、c-fos的蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论麻杏解毒合剂能降低病毒性肺炎模型小鼠血清炎性因子水平,减轻肺组织炎性损伤,其疗效机制与抑制p38MAPK蛋白的磷酸化,下调AP-1通路mRNA及蛋白表达有关。
邱敏刘莉江飞龙朱青陈欢
关键词：炎性因子小鼠
基于分子信标技术对活细胞内miR-155检测用于肺癌诊断被引量：2
2016年
目的探讨激光共聚焦检测miR-155 MB对肺癌活细胞中miR-155的识别成像功能。方法设计锁核酸修饰的miR-155分子信标(MB),同时设计不和任何序列结合的随机序列分子信标(RS MB)作为阴性对照;采用液相分子杂交试验验证其灵敏性和特异性,并进一步在肺肿瘤组织水平上验证。以纳米壳聚糖(CS)作为载体转染miR-155 MB,检测miR-155 MB对肺癌细胞中miR-155识别成像功能;同时采用miR-155抑制剂antagomir抑制miR-155的表达后检测miR-155 MB对肺癌细胞中miR-155的识别成像功能。结果液相分子杂交实验中miR-155+miR-155 MB组荧光强度为miR-155 MB组的58倍,RS+RS MB组荧光强度为RS MB组的43倍(P<0.05)。在肺鳞癌、腺癌组织中,激光共聚焦可检测到较强的荧光信号,阴性对照组未检测到明显荧光信号。纳米壳聚糖转染miR-155 MB后,可在肺癌活细胞中检测到较强的荧光信号,antagomir抑制miR-155的表达后,发现荧光信号明显降低(P<0.05)。结论利用分子信标技术可以实现通过识别肺癌活细胞中的miR-155并成像肺癌细胞,从而为发现肺癌细胞并用于肺癌诊断提供了新的理论基础。
朱海振郑召鹏江飞龙韩静李雪涛陈光朋李杭陈正堂
关键词：分子信标MICRORNA
用于肺癌诊断的靶向奥曲肽修饰的壳聚糖分子信标纳米复合物的制备方法
本发明的用于肺癌诊断的靶向生长抑素类似物奥曲肽(OCT)修饰的壳聚糖(CS)分子信标(MB)纳米复合物，通过用自组装法合成壳聚糖分子信标纳米复合物，然后通过化学反应以戊二醛为交联剂合成靶向奥曲肽修饰的壳聚糖miR‑155...
陈正堂孙建国朱海振姚权安江宏韩静李雪涛朱聪慧江飞龙陈光朋彭丽娜
文献传递
纳米壳聚糖递送分子信标成像肺癌细胞的研究被引量：3
2016年
目的采用纳米技术和分子信标(MB)技术,研究纳米壳聚糖(CS)作为miR-155 MB载体用于肺癌细胞成像的效果。方法设计并合成锁核酸修饰的miR-155 MB,采用自组装方法合成纳米壳聚糖分子信标复合物(CS-MB)并对其抗DNaseⅠ特性、粒径大小、zeta电位等理化性质进行检测。以CS作为载体转染miR-155 MB,激光共聚焦检测miR-155 MB对肺癌细胞中的miR-155的识别能力并进行成像,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)进行进一步验证,以随机序列分子信标(RS MB)作为阴性对照。结果按照7:1的质量比合成的CS-MB,其包封率高,能抵抗DNaseⅠ的降解,粒径小,带正电荷,适合基因转染。CS转染miR-155 MB后可在肺癌细胞中看到较强的红色荧光,RS MB组未检测到荧光信号(P<0.05),且荧光信号强弱趋势与实时荧光定量PCR检测的miR-155表达趋势较一致。结论 CS可作为miR-155 MB载体检测肺癌细胞中miR-155的表达并进行肺癌细胞成像,为肺癌的诊断提供了新思路和新技术。
朱海振俞婕江飞龙韩静李雪涛陈光朋李杭陈正堂
关键词：肺肿瘤分子信标
利用分子信标检测microRNA并成像肺癌干细胞的实验研究被引量：3
2016年
目的利用miR-155分子信标(MB)检测CD133+CD326+肺癌干细胞(LCSCs)中高表达的miR-155并成像肺癌干细胞。方法采用对A549细胞逆向诱导及紫杉醇富集的方法,通过流式细胞仪从A549细胞中分选出CD133+CD326+细胞,并对其干性进行鉴定。以壳聚糖纳米(CS)作为载体转染miR-155 MB,激光共聚焦显微镜检测miR-155 MB对LCSCs中miR-155的识别功能并成像,并采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)进一步验证。结果分选的CD133+CD326+细胞在干细胞培养基中成球生长,干性相关基因CD133、CD326、OCT-4、Nanog表达为A549细胞的3.27、3.39、6.01、3.42倍(P<0.05),在细胞数为1×104数量下仍具备成瘤能力。CS转染miR-155 MB后在A549及LCSCs中均可看到较强的红色荧光,以LCSCs中荧光信号最强(P<0.05),且荧光信号强弱趋势与qRT-PCR检测的miR-155的表达趋势较一致。结论利用miR-155 MB能够检测LCSCs中高表达的miR-155并使其成像,为监测并发现肺癌干细胞提供新思路。
朱海振耿涛李雪涛林盛韩静江飞龙陈光朋谭诗生陈正堂
关键词：肿瘤干细胞肺肿瘤A549分子信标
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