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Hes1在烟草诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用被引量：3: 2017年; 目的:探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:CSC(1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2D细胞至第70代,软琼脂集落形成实验检测CSC诱导的细胞恶性转化表型;采用RT-PCR和Western blot法检测各代细胞的Hes1表达;MTT法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测Notch通路阻断剂DAPT或脂质体转染Hes1-siRNA对CSC染毒BEP2D细胞增殖与凋亡的影响。检测吸烟大鼠外周小气道组织中Hes1的表达;采用免疫组化法和RT-PCR法检测非小细胞肺癌组织及正常气道组织中Hes1的表达。结果:第70代BEP2D细胞具备恶性转化表型;Hes1在CSC染毒BEP2D细胞中的表达总体呈逐渐增高的趋势;DAPT和Hes1-siRNA均能通过下调Hes1显著抑制第70代BEP2D细胞的增殖,诱导其凋亡;Hes1在卷烟烟气暴露大鼠气道黏膜1月和6月组的表达较同期对照组显著增高;吸烟显著诱导肺癌组织和正常气道表达Hes1。结论:Hes1可能通过促进凋亡与增殖失衡,参与吸烟诱导的肺癌发生。; 洪磊周继红李伟陈余清蒋鹏袁娜娜王效静朱茂祥杨陟华; 关键词：吸烟

慢性阻塞性肺疾病患者认知功能与抑郁、焦虑及BODE指数的关系被引量：16: 2015年; 目的:了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的认知功能状况,并探讨其认知功能和抑郁、焦虑及BODE指数的关系。方法:选取COPD患者53例(COPD组)和同期健康体检者49名(对照组),分别进行认知功能及抑郁、焦虑状态测定,比较2组认知功能及抑郁、焦虑差异。并对COPD组进行BODE指数测定,分析COPD组认知功能和抑郁、焦虑及BODE指数的关系。结果:COPD组认知功能评分较对照组明显下降(P<0.01),COPD组抑郁、焦虑评分均较对照组明显升高(P<0.01)。将COPD组按照认知功能评分(24分为界值)分为认知正常组和认知障碍组,认知障碍组抑郁、焦虑及BODE指数评分均较认知正常组增高(P<0.01),COPD组认知功能与焦虑、抑郁及BODE指数总分均呈负相关关系(P<0.01)。结论:COPD患者认知功能和抑郁、焦虑及BODE指数密切相关。; 袁娜娜陈余清; 关键词：抑郁焦虑 BODE指数

多索茶碱联合头孢他啶治疗老年慢性肺气肿的临床观察被引量：33: 2016年; 目的:观察多索茶碱联合头孢他啶治疗老年慢性肺气肿的疗效和安全性。方法:回顾性收集78例老年肺气肿患者资料,按用药的不同分为单药组(31例)和联合用药组(47例)。所有患者均给予补液、吸氧、营养支持等常规治疗。在此基础上,单药组患者给予多索茶碱注射液0.05 g,q12 h,缓慢静脉注射。联合用药组患者在单药组治疗的基础上给予注射用头孢他啶1.0 g,q12h,静脉注射。疗效欠佳者,酌情加用泼尼松片20 mg,每日2次。两组疗程均为10 d。观察两组患者的临床疗效,治疗前后肺功能[最大呼气中段流量(MMEF)、第1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、最大呼气峰流速(PEF)]、美国简明健康状况调查问卷(SF-36)量表(QLS)评分及不良反应发生情况。结果:联合用药组患者总有效率显著高于单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者MMEF、FEV1%、PEF、QLS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者MMEF、FEV_1%、PEF、QLS评分均显著高于同组治疗前,且联合用药组MMEF、FEV_1%、PEF高于单药组,差异均有统计学意义(P<0.05),但组间QLS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规治疗的基础上,多索茶碱联合头孢他啶治疗老年慢性肺气肿的疗效优于单用多索茶碱,可改善肺功能,且安全性较好。; 腾小宝韩明锋时靖峰李艳敏张晓华袁娜娜; 关键词：肺功能多索茶碱头孢他啶安全性

IKBKE与肿瘤研究进展被引量：2: 2015年; IKBKE又称为IKKε或IKKi，是IκB激酶家族的新成员。通过调节干扰素和核转录因子κB途径，IKBKE在调节固有免疫中发挥重要作用。此外，IKBKE和多种肿瘤的发生发展相关，它调控细胞扩增及恶性转化，在肿瘤发生发展过程中扮演着致癌基因的角色。近年来本文就IKBKE分子结构、致瘤分子机制、在相关肿瘤的研究及抑制剂进展作一综述。; 袁娜娜陈余清; 关键词：肿瘤分子机制抑制剂

信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化被引量：1: 2016年; 目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中p STAT3蛋白的表达,比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物(CSC)诱导第10,20,30,40,50,60及70代细胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60及P70)永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中p STAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25~10μmol·L^(-1)对P70细胞存活及凋亡的影响。JSI-124处理CSC诱导P70 24 h后检测存活蛋白表达的变化。结果 p STAT3蛋白在肺鳞癌组织中表达高于鳞状细胞不典型增生和癌旁组织(P<0.05);p STAT3在目前吸烟者中的表达均高于曾经吸烟者和从不吸烟者(P<0.05),且随着吸烟指数增加两者表达水平逐渐升高(P<0.01)。随着转化代数的增高,细胞血清抗性增加,锚着独立性增强,P30细胞以后尤为明显。p STAT3在正常对照组和乙醇对照组中弱表达,且两者之间无显著性差异;CSC诱导的各组BEP2D细胞中,p STAT3的表达均显著高于正常对照组和乙醇对照组(P<0.05),并随细胞代数的增高而增高。JSI-124抑制P70细胞增殖、促进P70细胞凋亡呈浓度及时间依赖性。JSI-124 1μmol·L^(-1)作用P70细胞24 h后,存活蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 STAT3信号通过调控存活蛋白表达抑制细胞凋亡,参与烟草诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化。; 袁娜娜李伟陈余清张佳秀洪磊蒋鹏周继红王效静朱茂祥潘秀颉杨陟华顾永清; 关键词：永生化人支气管上皮细胞

IKBKE在烟气凝集物诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用被引量：1: 2018年; 目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢性染毒BEP2D细胞至P70代(0.001支烟/m L),裸鼠皮下成瘤实验观察染毒细胞是否发生恶性转化;采用Western blot检测各代细胞以及CSC急性染毒BEP2D细胞(0.006支烟/mL)4、8、12、24 h和48 h后IKEBE的表达;免疫组化检测烟熏1、3、9个月A/J小鼠外周小气道和瘤体组织IKBKE的表达;慢病毒IKBKE-siRNA感染P70细胞,观察其对细胞增殖、细胞克隆形成和凋亡的影响;观察敲减IKBKE对STAT3信号通路分子表达的影响及STAT3信号通路激活剂IL-6对细胞恶性转化的影响。结果与P0、P50细胞相比,P70细胞具有恶性转化表型;IKBKE显著高表达于P70细胞(P<0.05),亦是CSC诱导的早期分子事件;在烟气暴露A/J小鼠肺肿瘤组织中IKBKE表达显著增高(P<0.01);siRNA沉默IKBKE可显著抑制细胞增殖和细胞克隆形成,诱导细胞凋亡;该作用与抑制STAT3磷酸化有关。结论 IKBKE可能通过调控STAT3通路抑制细胞凋亡,促进其增殖,参与吸烟诱导肺癌发生。; 周继红洪磊蒋鹏袁娜娜李勤陈余清王效静朱茂祥杨陟华李伟; 关键词：肺癌人支气管上皮细胞

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袁娜娜

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