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孙静: 作品数：15 被引量：89H指数：7; 供职机构：浙江省中西医结合医院更多>>; 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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环孢菌素A联合十一酸睾丸素治疗慢性再生障碍性贫血: 作者采用免疫抑制剂环孢菌素A(CsA)联合十一酸睾丸素治疗32例严重性再生障碍性贫血,并与同期单用十一酸睾丸治疗的16例进行对比观察.; 张学进杨玮孙静; 关键词：再生障碍性贫血环孢菌素A 十一酸睾丸素联合用药; 文献传递

影响结核ICU患者预后的多因素分析: 全球结核病死灰复燃和耐多药结核菌的出现让传统结核病治疗进入困境,从而出现了更多的结核危重病患者,死亡率极高,国内外对结核危重病患者的研究鲜有报道。本文为探讨; 毛敏杰孙静朱敏方堃任丹红; 文献传递

大黄素对重症急性胰腺炎并发急性肺损伤大鼠的干预作用被引量：18: 2015年; 目的探讨大黄素在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤大鼠细胞凋亡中的干预作用。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模。造模后将136只大鼠分为4组:大黄素低剂量组(大黄素10 mg/kg)、大黄素中剂量组(大黄素20 mg/kg)、大黄素高剂量组(大黄素40 mg/kg)和对照组。各剂量组大鼠分别在造模前后1 h分别按照1 ml/100 g体质量的标准经腹腔注射相应剂量的大黄素。于造模后3、6、12、24 h分别观察并评估肺组织病理变化。采用酶化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO),DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织Notch-1,Hes-1,Hes-5的m RNA表达水平。结果对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肺组织病理评分分别为(3.0±1.7)、(1.9±1.2)、(1.6±1.2)及(1.4±1.1)分,MPO水平分别为(5.4±1.1)、(4.8±0.9)、(4.5±0.9)及(4.1±0.7)U/g,细胞凋亡指数分别为(21.0±4.3)、(24.4±5.1)、(26.7±5.1)及(28.7±5.9)%。大黄素各剂量组在肺组织病理评分、MPO水平及细胞凋亡指数方面均明显优于对照组(P均<0.05)。对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肺组织Notch-1 m RNA分别为(0.65±0.16)、(0.99±0.37)、(1.05±0.37)及(1.32±0.66),Hes-1 m RNA分别为(0.70±0.19)、(0.97±0.27)、(1.05±0.33)及(1.11±0.36),Hes-5 m RNA分别为(0.77±0.43)、(1.04±0.68)、(1.65±1.48)、(2.73±3.40)。大黄素各剂量组Notch-1 m RNA及Hes-1 m RNA的表达均较对照组显著增加(P均<0.05),而Hes-5 m RNA表达仅高剂量组与对照组、低剂量组及中剂量组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论重症急性胰腺炎并发急性肺损伤时,大黄素可以促进肺组织炎症细胞凋亡,从而减轻肺损伤程度;Notch/Hes信号通路可能是大黄素调控肺组织细胞凋亡的重要途径。; 石占利李国辉孙静方堃赵金峰蔡丹莉高凯陈芝芸; 关键词：重症急性胰腺炎急性肺损伤大黄素

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的干预作用被引量：19: 2017年; 目的探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织细胞凋亡的干预作用及机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模,模型大鼠随机分入对照组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组和大黄素高剂量组;各组再随机编入3 h、6 h、12 h和24 h等4个时相点进行标本留置。检测血清淀粉酶、血清总钙和胰腺组织病理评分;应用DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测胰腺组织Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白表达情况。结果大黄素治疗组的血清淀粉酶均较模型对照组显著降低(P<0.01),血清总钙水平则均较模型对照组显著增高(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组胰腺病理评分均较模型对照组明显改善(P<0.01),高剂量组改善最显著。治疗各组的胰腺细胞凋亡指数在不同时间点均较模型对照组有不同程度升高,高剂量组效果最显著,低剂量组与模型对照组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗各组的Notch-1蛋白表达量均较模型对照组增加,中剂量组和高剂量组效果相对显著(P<0.05)。大黄素高剂量组Hes-1蛋白表达量显著高于模型对照组(P<0.05)、低剂量组(P<0.05)和中剂量组(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组Hes-5蛋白表达量均显著高于模型对照组(P<0.05),且高剂量组蛋白表达量较低剂量组显著增加(P<0.05)。结论 SAP时大黄素可以通过促进胰腺局部细胞凋亡而减轻胰腺炎反应,Notch-1/Hes信号通路是大黄素调控胰腺局部细胞凋亡的重要途径。; 石占利方堃孙静李志会杨政蔡丹莉陈芝芸; 关键词：重症急性胰腺炎大黄素信号转导

AAE方案治疗急性髓系白血病的疗效观察: 作者应用国产阿克位霉素,阿糖脆苷足叶乙甙组成的联合化疗方案治疗急性髓系白血病36例,取得较好疗效,本文介绍病例资料.; 张学进杨玮邓昱赵毅孙静; 关键词：急性髓系白血病联合化疗方案疗效观察; 文献传递

环孢菌素A并11-酸睾丸素治疗慢性再生障碍性贫血: 2002年; 目的为进一步观察环孢菌素A(CsA)联合十一酸睾丸素治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的疗效。方法比较单用十一酸睾丸素与CsA联合十一酸睾丸素治疗CAA的疗效。结果 CsA联合十一酸睾丸素治疗组有效率为83.6 % ,明显高于单用十一酸睾丸素对照组的56.3 %。结论; 张学进杨玮孙静; 关键词：疗效分析环孢菌素A 慢性再生障碍性贫血

结核病危重患者的死亡预后因素初步分析被引量：7: 2011年; 目的探讨结核病危重患者死亡预后的影响因素.方法对2008年6月至2010年2月浙江省中西医结合医院结核科ICU的62例成年结核病危重患者的临床资料进行回顾性分析,其中男48例,女14例,年龄20～91岁,平均（63±4）岁.以入住结核科ICU时间为研究起点,以转出结核科ICU或死亡时间为研究终点,将患者分为存活组（33例）和死亡组（29例）,对年龄、性别、呼吸衰竭类型、有无机械通气、合并其他感染、耐多药结核病、抗结核治疗、急性病生理学和长期健康评价Ⅱ（APACHEⅡ）评分及肝损害等变量进行单因素分析.采用Cox回归分析患者死亡预后的独立危险因素,采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者的累积生存率.结果与结核病危重患者死亡预后有关的因素为：真菌感染,风险比（HR值）为3.44,95%CI为1.23～9.62;Ⅱ型呼吸衰竭,HR值为4.03,95%CI为1.56～10.38;肝损害,HR值为3.96,95%CI为1.30～12.10;APACHEⅡ评分＞25分,HR为4.91,95%CI为1.99～12.11.上述4项因素均可使结核病危重患者住院死亡的风险显著增高（x2值为5.53～11.88,均P＜0.05）,住院累积生存率显著降低（x2值为4.43～22.68,均P＜0.05）.结论结核病危重患者的病死率高,合并真菌感染、Ⅱ型呼吸衰竭、肝损害和APACHEⅡ评分＞25分是患者死亡预后的危险因素.; 孙静方堃任丹红盛西陵; 关键词：结核危重病死亡率预后

结核病危重患者的死亡预后因素初步分析: 目的探讨结核病危重患者死亡预后的影响因素。方法对2008年6月至2010年2月浙江省中西医结合医院结核科ICU的62例成年结核病危重患者的临床资料进行回顾性分析,以入住结核科ICU时间为研究起点,以转出结核科ICU或死亡...; 孙静方堃任丹红盛西陵; 关键词：结核危重病预后因素; 文献传递

大黄对脓毒症患者外周血细胞因子及胃肠功能的影响被引量：7: 2009年; 目的:研究大黄对脓毒症患者外周血细胞因子及胃肠功能的影响。方法:将58例确诊为脓毒症患者随机分为两组:大黄治疗组30例,对照组28例。用放射免疫分析法检测治疗前后细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的水平。结果:治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8有显著下降,同时胃肠道功能障碍的发生率明显减少。结论:鼻饲大黄可以通过降低细胞因子的表达而改善患者症状。; 方堃任丹虹毛敏杰孙静; 关键词：脓毒症肿瘤坏死因子白细胞介素胃肠功能

细胞凋亡在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤中的作用机制被引量：19: 2017年; 目的探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=42),模型组采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI模型,并随机分为模型3h组(n=10)、模型6h组(n=10)、模型12h组(n=10)和模型24h组(n=12)。计算肺组织湿/干重比值(W/D),光镜下进行胰腺和肺组织病理评分,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,放射免疫分析法测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blotting方法测定Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白的表达水平。结果模型大鼠的肺组织W/D呈现逐级增高趋势,各组均明显高于假手术组(P<0.01),其中模型12h组达到峰值;各模型组胰腺病理评分和肺组织病理评分均较假手术组明显提高(P<0.01),模型12h组最高;各模型组肺组织MPO和TNF-α水平改变与肺组织病理评分呈现相同趋势;各模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)均较假手术组明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果提示,4个模型组Notch-1蛋白表达水平均较假手术组下降,其中模型3h、模型6h和模型12h三组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型12h组Notch-1蛋白表达水平最低,明显低于模型3h组、模型6h组和模型24h组(P<0.01)。相关性分析显示,肺组织AI与肺损伤病理评分呈显著负相关(r=–0.834,P<0.01);模型Notch-1蛋白表达水平与肺组织AI呈显著正相关(r=0.515,P=0.004),与肺组织W/D(r=–0.593,P=0.001)、肺组织病理评分(r=–0.306,P=0.002)、MPO活性(r=–0.687,P<0.01)及TNF-α水平(r=–0.574,P=0.001)呈显著负相关。结论 SAP并发ALI过程中,肺组织细胞凋亡增加对减轻肺损伤起重要作用,SAP时Notch-1信号表达受限是肺损伤恶化的重要机制。; 石占利孙静李志会任丹红章佳颖方堃; 关键词：细胞凋亡重症急性胰腺炎急性肺损伤信号转导

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