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内质网应激对Nrf2抗氧化系统调控与高脂诱导的胰岛素抵抗发病机理研究被引量：4: 2016年; 目的探讨内质网应激对氧化还原平衡作用及其诱导胰岛素抵抗机制信号机理。方法随机将30只C57BL/6J小鼠分为低脂饲料对照组(LFD组,n=10)和高脂饲料模型组(HFD组,n=20),14周后,经葡萄糖耐量试验(IPGTT)确定胰岛素抵抗模型成功后,HFD组随机选出10只开始进行4-PBA药物干预(HFD+PBA组,n=10),持续1周后检测小鼠葡萄糖耐量(IPGTT)、肌肉和肝脏及相应组织线粒体中丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肌肉和肝脏组织中胰岛素信号、内质网应激信号和Nrf2内源性抗氧化系统相关蛋白的表达。结果 4-PBA干预组胰岛素抵抗明显减轻,PTEN蛋白受到抑制从而上调胰岛素信号(PKB Ser473);4-PBA干预组MDA水平明显下降,Nrf2系统信号增强;高脂组Keap1蛋白明显上调,而4-PBA干预则减弱这一变化。结论内质网应激造成氧化应激并通过上调PTEN蛋白和抑制Nrf2抗氧化系统参与胰岛素抵抗。; 任丽伟王琪柴单单于志文; 关键词：PTEN NRF2 胰岛素抵抗内质网应激

姜黄素激活Nrf2抗氧化系统缓解百草枯诱导的胰岛素抵抗被引量：3: 2015年; 目的观察姜黄素是否具有改善百草枯(paraquat,PQ)所致氧化应激诱导的胰岛素抵抗作用并探讨其改善胰岛素抵抗的效应机理。方法将实验小鼠随机分成对照组(Control组),百草枯组(PQ组)以及PQ加姜黄素组(Cur组)。PQ和Cur组连续腹腔注射百草枯7天造模成功后。Cur组继续Cur灌胃干预。7天后,取胰岛素敏感组织肌肉,用蛋白免疫印迹方法(Western blot,WB)检测蛋白水平和磷酸化变化,并检测脂质过氧化指标MDA。结果在PQ诱导的小鼠胰岛素抵抗模型中,姜黄素可改善小鼠葡萄糖耐量并对抗PQ所致的胰岛素信号蛋白PKBSer473磷酸化损害;姜黄素还可明显降低肌肉MDA水平,激活小鼠Nrf2系统,促进Nrf2核转位和NQO-1的表达,同时能增强IкBα的水平,缓解氧化应激及炎症反应。结论姜黄素通过增强内源性Nrf2系统功能和胰岛素信号水平,对抗PQ诱导的氧化应激,是其缓解胰岛素抵抗的重要机理。; 杨含艳展平任丽伟于志文; 关键词：姜黄素 PQ NRF2 胰岛素抵抗

来曲唑配合高脂膳食诱导胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠代谢表型的实验研究被引量：18: 2016年; 目的建立来曲唑及高脂饲料诱导的大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)动物模型,探讨其生殖内分泌异常及代谢表型特征。方法将24只3周龄雌性SD大鼠随机分为PCOS-IR组、PCOS组、高脂组、对照组,每组6只。PCOS-IR组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,连续9周;PCOS组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑CMC-Na溶液,连续9周;高脂组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周;对照组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周。观察体重和卵巢组织学变化,测定血脂水平、糖耐量、胰岛素耐量、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 PCOS-IR组和PCOS组卵巢呈多囊样改变,卵巢闭锁卵泡增多,闭锁卵泡的直径较大,颗粒细胞层数有所减少,未见黄体分布;高脂组及对照组卵巢分布有各级卵泡,可见较多黄体分布。与对照组比较,PCOS-IR组的体重增加(P=0.000),总胆固醇升高(P<0.05),低密度脂蛋白升高(P<0.01),糖耐量曲线下面积(AUC)增加(P<0.05),胰岛素耐量AUC增加(P<0.01),FINS升高(P<0.01),HOMA-IR升高(P<0.05)。结论来曲唑合并高脂膳食可成功诱导胰岛素抵抗PCOS大鼠典型的代谢表型。; 林莺张宏黄鸣清于志文纪峰黄黎珊杨娟许金榜; 关键词：来曲唑高脂饮食糖脂代谢胰岛素抵抗多囊卵巢综合征

MitoQ激活Nrf2抗氧化系统缓解高脂诱导的胰岛素抵抗: 2017年; 目的观察米托蒽醌甲磺酸盐(mitoquinone mesylate,MitoQ)改善高脂肪所致的胰岛素抵抗作用并探讨其改善胰岛素抵抗的效应机理。方法将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分成低脂组(LFD组)10只、高脂组(HFD组)20只,分别给予低脂饲料、高脂饲料喂养12周后,采用葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测胰岛素抵抗模型,模型成功后,HFD组随机选取10只进行米托蒽醌甲磺酸盐灌胃干预(MitoQ组)。30 d后取胰岛素敏感组织肌肉,用免疫印迹方法(Western blot,WB)检测蛋白水平和磷酸化变化。结果在HFD诱导的小鼠胰岛素抵抗模型中,MitoQ组可减少小鼠葡萄糖耐量并纠正高脂所致的胰岛素信号蛋白PKBSer473磷酸化损害;MitoQ组改善HFD饲喂小鼠损害的Nrf2系统功能,促进Nrf2核转位,同时明显降低Nrf2抑制性蛋白Keap1的表达。结论线粒体抗氧化剂MitoQ通过增强肌肉Nrf2系统功能和胰岛素信号水平,缓解高脂肪诱导的胰岛素抵抗。; 展平王思东牛朋纳吕美玲于志文褚克丹; 关键词：MITOQ 高脂 NRF2 胰岛素抵抗

Effect of short-term acumagnetotherapy on diabetic kidney disease in patients with type Ⅱ diabetes and study on the molecular mechanism被引量：4: 2015年; Objective To explore whether magnetotherapy is preventive in retarding diabetic kidney disease（DKD） progression and investigate underling molecular mechanisms related to its therapeutic efficacy. Methods Twenty-eight patients with type Ⅱ diabetes（T2D） were undergone pulsed electromagnetic fields（PEMF） stimulation at the acupoints of Píshū（脾俞 BL 20）, Zúsānl（足三里 ST 36）, Shènshū（肾俞 BL 23） and Yíshū（胰俞, EX-B3） for a period of 4 weeks. Urinary micro-albumin（U-m Alb） excretion, plasma methane dicarboxylic aldehyde（MDA and lipopolysaccharide（LPS） of the patients were used for evaluating therapeutic efficacies. Results After the acumagnetotherapy, U-m Alb excretion in the participated patients was markedly reduced（27.21±3.51 vs 8.51±0.95, P0.001） accompanied with decreased MDA（16.46±1.17 vs 12.40±1.86, P0.05） and LPS（37.41±3.84 vs 21.63±3.61, P0.05） levels in plasma while the metabolic control of these patients was not significantly altered. Acumagnetotherapy increased IκBα content（0.69±1.17 vs 1.30±0.29, P0.01）, an inhibitory protein of inflammatory response, and correspondingly reduced the protein levels of inflammatory activating proteins, NF-κB p65（0.98±0.42 vs 0.43±0.28, P0.05） and NF-κB p50（1.19±0.40 vs 0.76±0.30, P0.05）. The acumagnetotherapy also inhibited the oxidantproducing enzyme, Nox4 protein expression（1.32±0.40 vs 0.37±0.23, P0.05） in patient ＇s blood lymphocytes. Conclusion Short-term intervention of acumagnetotherapy in patients with T2 D mitigates DKD progress potentially by its anti-oxidative and anti-inflammatory effects.; 周子瑜任丽伟杨含艳刘继章褚克丹翁建平于志文; 关键词：LYMPHOCYTE

一种适宜针刺研究的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型的研制: 2016年; 目的:建立一种适宜针刺研究的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗动物模型。方法:雌性SD大鼠按随机数字表法分为来曲唑灌胃联合高脂膳食组、来曲唑灌胃常规饲料组和对照组,观察体质量、动情周期、卵巢组织学变化,测定血清性激素、血脂、空腹血糖和空腹胰岛素浓度并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:来曲唑灌胃大鼠卵巢呈多囊样改变,联合高脂膳食组与对照组比较,体质量明显增加,血清T、LH、FINS和HOMA-IR以及血脂水平均显著增高。结论:来曲唑灌胃联合高脂膳食能够成功诱导PCOS胰岛素抵抗模型,避免皮下注射给药方式对针刺效应的干扰,适合针刺研究。; 林莺许金榜黄鸣清于志文纪峰黄黎珊; 关键词：针刺来曲唑高脂饮食胰岛素抵抗多囊卵巢综合征

姜黄素中枢给药对胰岛素抵抗小鼠的改善作用及其机制研究被引量：2: 2019年; 目的观察姜黄素中枢给药对模型小鼠胰岛素抵抗的改善作用,探讨其可能的作用机理。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分成低脂组(LF组,n=8)和高脂组(n=16);高脂组高脂饲料喂养12周后形成胰岛素抵抗模型,将其随机分为高脂模型组(HF组,n=8)和姜黄素组(Cur组,n=8)。LF组和HF组侧脑室注射生理盐水4μL,Cur组侧脑室注射40 mmol/L姜黄素4μL,连续给药3 d后,检测葡萄糖耐量以及采用Western Blot法检测肝组织中PEPCK、G6Pase蛋白表达量情况和PKB、S6蛋白磷酸化水平。结果 3组给药后Cur组小鼠的葡萄糖耐量明显低于HF组(P<0.05);Cur组小鼠PKB和S6蛋白磷酸化水平显著高于HF组(P<0.05);Cur组小鼠PEPCK和G6Pase的表达量明显低于HF组(P<0.05)。结论姜黄素中枢给药可明显改善模型小鼠的胰岛素抵抗,其作用可能与增强肝脏胰岛素信号通路相关因子PKB、S6蛋白磷酸化水平和抑制肝脏糖异生有关。; 钱伟伦高修滨于志文南丽红; 关键词：姜黄素糖异生胰岛素抵抗肝脏

泽泻降糖活性提取物化学成分研究被引量：53: 2014年; 目的研究泽泻Alisma orientalis根茎具降糖活性的提取物的化学成分。方法通过用泽泻水、醇提物干预高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗模型,从整体上观察泽泻提取物对小鼠糖耐量的影响,然后采用硅胶、ODS、制备液相等分离方法对具有降糖活性的醇提物进行分离,通过核磁共振和质谱等波谱数据鉴定化合物结构。结果对于高脂饲喂小鼠胰岛素抵抗模型,泽泻水、醇提物均可改善糖耐量。进一步从泽泻醇提物中分离得到16个化合物,分别鉴定为谷甾醇(1)、棕榈酸(2)、十七烷酸(3)、二十烷酸(4)、11-去氧泽泻醇B(5)、23-乙酰泽泻醇B(6)、23-乙酰泽泻醇C(7)、泽泻醇B(8)、24-乙酰泽泻醇A(9)、泽泻醇G(10)、24-乙酰泽泻醇F(11)、泽泻醇L(12)、泽泻醇C(13)、泽泻醇F(14)、泽泻醇A(15)、16-羰基-24-乙酰泽泻醇A(16);其中9种三萜类成分具有促进Hep G2细胞葡萄糖摄取活性。结论化合物3、4为首次从泽泻中分离得到,泽泻水、醇提物均可改善高脂诱导小鼠胰岛素抵抗,泽泻三萜类成分可能是其降糖药效物质基础之一。; 许文罗奋熔赵万里李小艳李雪君刘灿坤于志文吴水生; 关键词：泽泻三萜降糖活性

白藜芦醇缓解高脂饲喂小鼠的胰岛素抵抗与调控肝脏线粒体功能作用研究被引量：1: 2018年; 目的研究白藜芦醇调节线粒体功能、改善高脂诱导的胰岛素抵抗的机制。方法 8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为低脂对照组(n=10)、高脂模型组(n=20),分别用低脂饲料(4.5%脂肪)、高脂饲料(45%脂肪)喂养。喂养12周后,通过葡萄糖耐量实验(IPGTT)检测胰岛素抵抗模型。模型成功后随机分为模型组(n=10)和药物组(n=10),药物组给予白藜芦醇灌胃干预,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,连续干预10 d后进行IPGTT实验并用免疫蛋白印迹方法(Western Blot)检测肝脏组织的线粒体形态调节信号蛋白、炎症信号蛋白以及Ca^++Mg^++、Na^+K^+ATP-Pase含量。结果白藜芦醇可以促进小鼠肝脏组织中促线粒体融合蛋白Mfn2、OPA1表达,抑制线粒体促分裂蛋白Drp1蛋白含量,并且增加肝脏组织中Ca^++Mg^++、N^a+K^+ATP-pase含量。白藜芦醇可以明显增加小鼠肝脏组织中NF-k B的抑制性蛋白IκBα的表达,相应地减少肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白的表达。结论白藜芦醇短期灌胃干预可以通过线粒体形态与功能的调控以及相关的炎性信号变化改善高脂和肥胖等病理情况下的胰岛素敏感性。; 王翠雪王丽钱伟伦于志文王英豪; 关键词：胰岛素抵抗白藜芦醇肝脏炎症线粒体

太子参多糖减轻高脂诱导的小鼠肝脏胰岛素抵抗被引量：31: 2015年; 目的:通过研究太子参多糖(Radix Pseudostellariae polysaccharide,RPP)减轻高脂肪诱导肝脏胰岛素抵抗的作用,探寻其主要影响因素及发生的分子机制。方法:随机将C57BL/6J小鼠分为低脂饲料对照组(LFD组)和高脂饲料组(HFD组),16周后,经腹腔注射丙酮酸耐量试验(IPPTT)确定胰岛素抵抗糖代谢紊乱模型成功后,开始进行含RPP(500 mg/kg)的高脂饲料干预(HFD+RPP组),连续干预4周之后,检测丙酮酸耐量以及肝脏组织和线粒体丙二醛(MDA)含量。同时采用Western blot法检测肝脏组织中p-AKT(Ser473/Thr308)、p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1和IκBα的蛋白水平变化。结果:经RPP干预后,模型组小鼠血糖水平明显降低;肝脏和线粒体的MDA水平显著降低;肝脏组织p-AKT及p-AMPK的蛋白水平明显增高;NQO1、HO-1和IκBα蛋白水平也同时上调。结论:太子参多糖能够有效抑制高脂肪诱导的C57BL/6J小鼠高血糖作用,其机制可能与改善肝脏胰岛素信号转导,并减轻氧化应激反应,同时激活Nrf2信号通路及抑制肝脏炎症信号激活作用有关。; 王琪柴单单吴晓华任丽伟刘永年于志文; 关键词：C57BL/6J小鼠胰岛素抵抗太子参多糖丙二醛

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于志文

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