黄林静
- 作品数：29 被引量：62H指数：5
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金卫生部科学研究基金浙江省公益性技术应用研究计划项目更多>>
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- 低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制
- 2014年
- 目的 探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压（HPH）的发病机制.方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3～4级肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）.采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程.细胞传至3～6代后随机分为5组：正常对照组（N）,低氧组（H）,低氧＋ DMSO组（HD）,低氧＋SB203580组（HS）,低氧＋茴香霉素组（HA）,其中N组继续5％ CO2培养箱培养.其他组于低氧培养箱培养（5％ CO2,2％O2,PO2：25 ～ 35mmHg）,均培养60h.采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量.结果 与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）.较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义（P＜0.01）,H组和HD组间差异无统计学意义（P＞0.05）,与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01）.结论 低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是（HPH）的发病机制.
- 王园园郑梦晓黄林静马迎春钱小英王万铁
- 关键词：低氧K^+通道P38MAPK信号通路
- 低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达的影响及其与p38MAPK通路的关系
- 2014年
- 本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38 MAPK信号通路的关系。体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RTPCR技术及免疫印迹法检测KATP亚基磺酰脲类受体2B(sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)和内向整流钾通道6.1(Kir6.1)mRNA及蛋白的表达水平。结果显示:(1)与常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组)、低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组)相比,低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路激动剂茴香霉素(Anisomycin)组(HA组)Kir6.1 mRNA与蛋白表达均明显降低(P<0.01),N组、H组、HD组、HS组间Kir6.1 mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05);(2)与N组相比,H组、HD组、HS组、HA组SUR2B mRNA与蛋白表达均明显上升(P<0.05),H组、HD组、HS组、HA组间SUR2B mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05)。以上结果提示:(1)低氧高二氧化碳、SB203580均没有引起Kir6.1 mRNA与蛋白表达变化,而茴香霉素下调Kir6.1 mRNA与蛋白表达,Kir6.1可能受其它类型的MAPK通路的调节;(2)低氧高二氧化碳明显上调SUR2B mRNA与蛋白表达,而SB203580、茴香霉素不影响低氧高二氧化碳所引起的SUR2B表达上调,低氧高二氧化碳引起的SUR2B表达的升高可能是非p38 MAPK通路依赖性的。
- 马迎春黄林静郑梦晓王园园应磊王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳ATP敏感性钾通道P38丝裂原活化蛋白激酶
- 三七总皂苷及其单体减轻低氧高二氧化碳性肺动脉高压的MAPK信号通路机制研究
- 王万铁戴雍月吴成云朱阿楠祝雪花许益笑邱晓晓唐兰兰黄林静马迎春赵美平张聪聪郑梦晓
- 低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)是肺心病发生、发展中的一个重要发病环节，具体发生机制尚不清楚。因此，深入探讨肺动脉高压发生机制及有效防治方法的寻求，显得十分迫切而重要。该课题应用已建立的SD大鼠在体HHpH与离体H...
- 关键词：
- 关键词：肺动脉高压三七总皂苷
- Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs增殖、凋亡的影响及与MAPK通路的关系
- 2014年
- 目的:探讨电压依赖性钾离子通道Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖、凋亡的影响及其与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系。方法:体外培养大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,随机分组如下:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(HH组);低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组);低氧高二氧化碳+ERK1/2通路抑制剂U0126组(HU组);低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组);低氧高二氧化碳+MAPK通路激动剂茴香霉素(anisomycin)组(HA组)。采用CCK-8法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法检测Kv1.5、增殖细胞核抗原(PCNA)及Bax蛋白的表达水平。结果:与N组相比,HH组和HD组细胞活性增加(P<0.01),PCNA蛋白表达上调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显降低(P<0.01),HH组和HD组间各指标变化均无显著差异(均P>0.05);较之HD组,HU组、HS组及HA组细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白表达下调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显增加,差异均显著(P<0.01),其中以HA组各指标变化最明显。结论:钾离子通道Kv1.5对低氧高二氧化碳性大鼠PASMCs增殖、凋亡的调节可能与MAPK通路的激活有关。
- 马迎春郑梦晓黄林静王园园应磊王万铁
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶肺动脉平滑肌细胞细胞增殖
- JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+SP600125组(SP组)。分别于再灌注2 h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果:与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均>0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。结论:I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡。
- 邵美琴陈海娥何金波马迎春黄林静陈丹汪洋王万铁
- 关键词：缺血后处理髓过氧化物酶C-JUN氨基末端激酶
- 格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用
- 2014年
- 目的:探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的关系。方法:制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲(Gly)、Gly+U0126(ERK1/2抑制剂)联合孵育三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定所有血管环的张力值。结果:①常氧状态下,三级肺动脉环的张力值无明显变化;②急性低氧高二氧化碳条件下,三级肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态下值相比,P<0.05,P<0.01);③经Gly孵育的三级肺动脉环,其II期收缩幅度增强(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P<0.05,P<0.01);④急性低氧高二氧化碳条件下,U0126能使Gly所致的三级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P<0.05,P<0.01),I期收缩和I期舒张均没有明显变化(P均>0.05)。结论:ATP敏感性钾离子通道(KATP)阻断剂--Gly可能通过活化ERK1/2信号通路介导了大鼠HHPV的发生。
- 马迎春王淑君陈海娥黄林静何金波汪洋王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳ATP敏感性钾离子通道ERK1格列本脲
- 川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的作用及其机制被引量：11
- 2016年
- 目的:观察川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法:将采集的确诊为COPD的22例患者随机分为2组(n=11):常规治疗组和川芎嗪治疗组,并随机抽取门诊体检正常者11例作为正常对照组。常规治疗组予以卧床休息、低流量吸氧、支气管舒张剂、糖皮质激素及抗生素等治疗,川芎嗪治疗组在常规治疗基础上加用川芎嗪注射液(60 mg/d静脉点滴),正常对照组不予任何治疗措施,治疗2周后检测3组的肺功能、动脉血气分析及肺动脉压,用敏感硫电极法检测血浆硫化氢(H_2S)的浓度。结果:1经过2周治疗后,常规治疗组和川芎嗪治疗组肺功能、动脉血气分析、肺动脉压等各项指标均比治疗前有明显改善,但川芎嗪治疗组优于常规治疗组(P<0.05);2川芎嗪组综合治疗后血浆H2S浓度明显高于治疗前和常规治疗组(P<0.01)。结论:川芎嗪注射液可能通过升高体内H_2S浓度,有效地改善COPD患者肺功能状态。
- 赵美平缪初蕾张聪聪郑梦晓黄林静吴成云王万铁
- 关键词：川芎嗪注射液肺动脉高压低氧高二氧化碳慢性阻塞性肺疾病硫化氢
- 血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4--NF-κВ--IL-1β通路的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨血必净注射液(XBJI)对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4--NF-κВ--IL-1β通路的抑制作用。方法:健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为6组(n=6):正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(XBJIM组)、大剂量XBJI组(XBJIH组)。通过langendorff离体心脏灌流装置,建立缺氧/复氧大鼠心肌炎性反应模型。用ELISA方法检测心肌组织中白介素1β(IL-1β)的浓度;Western blot检测心肌组织中核因子-κВp65(NF-κВp65)蛋白、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达;RT-PCR检测心肌组织中NF-κВp65 mRNA及TLR4 mRNA的表达;光镜观察其心肌光学显微结构的改变。结果:与M组比较,XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组心肌IL-1β的浓度、NF-κВp65及TLR4蛋白、NF-κВp65及TLR4 mRNA表达量有不同程度的下降,均以XBJIM组下降最为明显(P<0.05,P<0.01);M组心肌结构损伤严重,XBJI处理后上述变化均得到改善,以XBJIM最为明显。结论:不同剂量XBJI可通过抑制TLR4--NF-κВ--IL-1β信号转导通路减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,以4 ml/100ml的XBJI疗效最佳。
- 刘亚坤黄林静赵珊林伟何金波应磊游昕王万铁
- 关键词：白介素1Β核因子-KBP65离体灌流血必净注射液
- 尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨氯离子通道阻断剂--尼氟灭酸(NFA)在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:采用大鼠HHPV模型,二、三级动脉环分别随机分4组(n=8):常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)。在急性低氧高二氧化碳介质中,采用NFA分别孵育肺二、三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定其二、三级肺动脉血管环张力的变化,并观察NFA对HHPV的影响。结果:①H组二、三级肺动脉均呈现双向性收缩变化(I期快速收缩、快速舒张;II期持续性收缩)与N组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);②NFA组二、三级肺动脉环的低氧高二氧化碳性血管收缩作用明显减弱,尤其是II期的持续收缩,与HD组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:氯离子通道阻断剂--尼氟灭酸可减轻大鼠二、三级肺动脉环的张力变化率(尤其是II期的持续性收缩),从而发挥拮抗HHPV的作用。
- 黄林静何金波王淑君马迎春应磊汪洋王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳肺血管收缩尼氟灭酸
- MAPK信号通路对大鼠低氧性PASMCs中容量激活性氯离子通道表达及细胞增值、凋亡的调控
- 目的: 1.研究低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中容量激活性氯离子通道(CLC3)-mRNA和蛋白表达的变化;2.观察低氧性大鼠PASMCs增殖和凋亡的变化;3.探讨低氧状况下大鼠PASMCs中CLC3与MA...
- 黄林静
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞细胞增值信号通路
