王志远
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
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- PPARγ激动剂对RSV感染人肺泡上皮细胞趋化因子的作用及机制
- 董琳赵伟陈小芳张同强王志远万春杰刘琳徐月波
- 该项目以RSV感染体外培养的A549细胞，观察细胞病变，MTT法测定细胞存活率；分别应用实时荧光定量PCR、Western blot和ELISA法检测NF-κB信号通路IKKβ、IκBα、p65、P50及IL-8、RAN...
- 关键词：
- 关键词：激动剂罗格列酮
- PPARγ激动剂对RSV感染的肺泡上皮细胞趋化因子MCP-1,MIP-1α表达的影响
- 目的： 1.研究A549细胞RSV感染12h、24h、48h后A549细胞趋化因子MCP-1、MIP-1αmRNA表达和蛋白水平。 2.观察不同剂量过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂15-脱氧前列腺素J...
- 王志远
- 关键词：PPARΓ激动剂RSV感染肺泡上皮细胞趋化因子
- PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞MCP-1、MIP-1α、IL-8表达的作用及机制被引量：3
- 2015年
- 目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制。方法建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+RSV组)、E组(PPARγ拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达。结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均>0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均<0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均<0.05),但仍高于F组(P均<0.05)。A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均<0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均<0.05)。结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关。
- 董琳王志远万春杰陈兆兴陈小芳
- 关键词：PPARΓ激动剂MCP-1MIP-1Α
- 呼吸道合胞病毒诱导的NF-κB信号通路激活及PPARγ激动剂的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的:研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后A549细胞NF-κB信号通路中NF-κB复合物抑制因子(IκB)α、IκB激酶(IKK)β、p65、p50 mRNA和蛋白表达的变化及PPARγ激动剂15脱氧前列腺素J2(15dPGJ2)和罗格列酮的干预作用。方法:建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:15dPGJ2干预组(A组)、罗格列酮干预组(B组)、RSV感染模型组(C组)、PDTC组(D组)、GW9662组(E组)及对照组(F组)。各组在培养12 h、24 h和48 h后收获细胞,分别应用Western blot法和实时荧光定量PCR技术法检测IκBα、IKKβ、p65、p50蛋白和mRNA表达。结果:与F组相比,C组在12 h、24 h和48 h IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA表达均明显升高,IκBα蛋白及mRNA表达明显降低(均P<0.01),其中IKKβ、p65和p50 mRNA在24 h达高峰,IκBαmRNA在24 h最低,与12 h、48 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而IKKβ、p65、p50蛋白在48 h达高峰,IκBα蛋白在48 h最低,与12 h、24 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,A组、B组和D组IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA表达均明显降低,而IκBα蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),其中A组、B组IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA在12 h最低,IκBα蛋白及mRNA在12 h最高,与24 h及48 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:RSV感染可导致NF-κB信号通路激活;15d-PGJ2和罗格列酮通过抑制NF-κB信号通路激活发挥抗炎作用,其作用在干预后12 h最强。
- 董琳张同强王志远万春杰徐月波刘琳陈小芳赵伟
- 关键词：呼吸道合胞病毒核转录因子-ΚBPPARΓ激动剂
