韩昭
- 作品数：15 被引量：34H指数：3
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省科技计划项目内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区科技厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白念珠菌病的治疗及研究进展被引量：1
- 2021年
- 白念珠菌是一种条件性致病菌.随着白念珠菌病患者的增多及耐药性的增加,寻找新的治疗药物成为研究热点.该文从白念珠菌病的传统治疗及目前治疗新进展作一综述,以期为临床用药及相关药物的研发提供参考.
- 刘钊张伶韩昭张建忠牛亮李小静
- 关键词：白念珠菌病传统药物抗菌肽
- siRNA干扰Gadd45α表达对皮肤鳞状细胞癌A431细胞侵袭和迁移的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨靶向沉默生长抑制和DNA损伤诱导45蛋白α（Gadd45α）对皮肤鳞状细胞癌（简称鳞癌）细胞株A431侵袭和迁移的影响。方法采用实时荧光定量PCR、Western印迹检测A431和Colon16细胞Gadd45α基因和蛋白的表达，选取高表达Gadd45α的A431细胞株作为研究对象。将A431细胞分为实验组、阴性对照组和空白对照组：实验组转染Gadd45α-siRNA-1，阴性对照组转染阴性对照siRNA，空白对照组不做任何处理。采用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测干预后Gadd45αmRNA和蛋白的表达，Transwell小室法及细胞划痕法检测干预对A431细胞株侵袭及迁移能力的影响。结果A431细胞高表达Gadd45α基因和蛋白。干预后实验组A431细胞Gadd45αmRNA及蛋白相对表达量分别为0．286±0．013、0．33±0．007，明显低于阴性对照组组（1．028±0．183、0．87±0．002）以及空白对照组（1．001±0．057、0．86±0．004），差异均有统计学意义（F值分别为5893．857、2763．000，均P〈0．001）。实验组A431细胞株穿过聚碳酸酯膜的细胞数为66．33±3．79，明显多于阴性对照组（26．00±4．36）和空白对照组（28．33±4．16），3组间差异有统计学意义（F=20．084，P=0．002）。划痕实验中，实验组每高倍视野下细胞迁移数为315．33±6．66，明显多于阴性对照组（154．67±2．08）和空白对照组（130．67±3．51），3组间差异有统计学意义（F=1676．255，P〈0．001）。结论A431细胞株高表达Gadd45α，靶向沉默Gadd45α表达能增强A431细胞株的侵袭和迁移能力。
- 李小静李志锋韩昭燕霞李显平刘保国刘志军
- 关键词：肿瘤鳞状细胞肿瘤侵润
- 丹参酮ⅡA对中波紫外线照射HaCaT细胞中GADD45α和激活蛋白-1及信号通路分子磷酸化水平的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对中波紫外线照射的HaCaT细胞中生长阻滞与DNA损伤基因45α(growth arrest and DNA damage-induced 45α,GADD45α)、激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)表达和信号通路分子磷酸化水平的影响。方法 HaCaT细胞采用中波紫外线照射后分为对照组和1mg/L丹参酮组、2mg/L丹参酮组、4mg/L丹参酮组,对照组加入等体积培养液,1mg/L丹参酮组、2mg/L丹参酮组、4mg/L丹参酮组分别加入1、2、4mg/L丹参酮处理48h。采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞GADD45α、AP-1 mRNA表达情况,采用Western blot法检测4组细胞GADD45α、AP-1、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)、丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达情况。结果处理48h后,1mg/L丹参酮组、2mg/L丹参酮组和4mg/L丹参酮组AP-1mRNA(0.828±0.026、0.733±0.035、0.600±0.042)和GADD45αmRNA(0.791±0.041、0.708±0.039、0.569±0.006)表达均低于对照组(1.001±0.052、1.002±0.087)(P<0.05),4mg/L丹参酮组低于1mg/L丹参酮组和2mg/L丹参酮组,2mg/L丹参酮组低于1mg/L丹参酮组(P<0.05);1mg/L丹参酮组、2mg/L丹参酮组和4mg/L丹参酮组AP-1蛋白(0.889±0.149、0.599±0.044、0.435±0.078)、GADD45α蛋白(0.634±0.052、0.431±0.072、0.264±0.062)、ERK蛋白(0.457±0.068、0.380±0.041、0.306±0.025)、JNK蛋白(0.506±0.042、0.387±0.058、0.367±0.040)、p38 MAPK蛋白(0.697±0.083、0.493±0.047、0.371±0.012)和Akt蛋白(0.935±0.158、0.730±0.100、0.487±0.012)表达均低于对照组(1.019±0.158、0.706±0.039、0.662±0.063、0.589±0.051、0.704±0.052、1.086±0.100),4mg/L丹参酮组低于1 mg/L丹参酮组和2 mg/L丹参酮组,2 mg/L丹参酮组低于1 mg/L丹参酮组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可抑制中波紫外线照射的HaCaT细胞表达GADD45α、AP-1和信号通路分子磷酸化水平。
- 韩昭高艳玲李志锋燕霞李显平刘保国李小静刘志军
- 关键词：中波紫外线HACAT细胞激活蛋白-1
- 丹参酮ⅡA对黑素瘤A375细胞CXCR7及VEGF表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察丹参酮ⅡA对黑素瘤A375细胞CXCR7及VEGF表达的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法体外培养黑素瘤A375细胞,经4组不同浓度丹参酮ⅡA(0,1,2,4mg/L)作用后,ELISA法检测培养液中VEGF浓度,Real time-PCR法及Western blotting法分别检测其对CXCR7和VEGF mRNA及蛋白表达的影响。结果丹参酮ⅡA处理黑素瘤A375细胞48h后,培养液中VEGF浓度随丹参酮ⅡA浓度的升高而降低,CXCR7及VEGF mRNA及蛋白表达随丹参酮ⅡA浓度的升高而降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA能抑制黑素瘤肿瘤细胞内VEGF及CXCR7的转录和蛋白的表达,提示丹参酮ⅡA可能具有潜在的抗肿瘤作用。
- 韩昭张伶刘钊徐艳艳张建忠牛亮李小静
- 关键词：黑素瘤CXCR7VEGF
- 缺氧诱导因子2与肺癌关系的研究进展被引量：1
- 2014年
- 缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factors,HIFs）是一种转录因子，在肿瘤缺氧调节过程中发挥核心作用，HIF-2在肺癌生长增殖、侵袭转移、血管生成、化疗耐药等各方面均具有重要作用。缺氧诱导因子与肿瘤的发生发展关系密切，通过分析缺氧诱导因子与肺癌的关系，从而发现靶向抑制HIF-2对肺癌可能的治疗作用。
- 韩昭云芬贾永峰
- 关键词：缺氧诱导因子2缺氧护理对策
- 丹参酮ⅡA对雷帕霉素诱导自噬M2巨噬细胞共培养的皮肤黑素瘤A375细胞EMT的影响被引量：1
- 2022年
- 目的通过建立肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)自噬水平改变对与之共培养的A375细胞的体系,进一步明确TAMs自噬在调控A375细胞上皮间质转化(EMT)及迁移侵袭过程中的作用。方法用PMA和IL-4相继作用于人单核细胞THP-172 h诱导其成M2型,流式细胞术及免疫荧光检测鉴定M2表面CD68、CD204、CD206等标志性分子表达情况,鉴定TAMs极化效率。用自噬调节剂雷帕霉素干预TAMs(M2)24 h,去除自噬调节药物的干预48 h后,通过蛋白免疫印迹方法以及免疫荧光检测各组细胞LC3-Ⅱ和Beclin-1表达,确定药物干预后的TAMs自噬水平。将雷帕霉素干预后的TAMs与人黑素瘤A375细胞进行非接触共培养,48 h后加入不同浓度TanⅡA 1 mg/L(低浓度)组、4 mg/L(高浓度)组,继续培养48 h后,Western blot检测A375细胞EMT相关因子的表达,并通过transwell检测A375细胞的侵袭和迁移能力。结果人单核细胞THP-1经PMA和IL-4先后作用共72 h后,细胞状态由半悬浮变为贴壁,经流式细胞术、免疫荧光检测发现M2表面CD68、CD204、CD206的表达较M0组明显增强,差异具有统计学意义(均P<0.05)。用自噬调节剂雷帕霉素干预TAMs 24 h后,免疫荧光、Western blot检测显示,LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达明显上调,差异具有统计学意义(均P<0.05)。TAMs和A375细胞非接触共培养48 h后,不同浓度的TanⅡA作用于细胞,Western Blot检测显示,相对于空白组,TanⅡA低浓度组和高浓度组Beclin1、LC3-Ⅱ和E-cadherin蛋白表达均显著升高,N-cadherin蛋白表达均显著降低,组间差异均具有统计学意义(均P<0.05)。transwell实验显示,TanⅡA低浓度组和TanⅡA高浓度组处理后的A375细胞,其迁移、侵袭能力均有所下降,组间差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论雷帕霉素可以诱导TAMs发生自噬,TanⅡA可以抑制自噬TAMs与之共培养的黑素瘤A375细胞的EMT过程,从而抑制其侵袭和转移。
- 韩昭高艳玲李志锋张建忠张伶刘钊徐艳艳李小静
- 关键词：TAMS自噬皮肤黑素瘤EMT
- HIF-2α在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度、Ki67和GST-π的关系被引量：7
- 2016年
- 目的:探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法:选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织,采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α、CD31、Ki67和GST-π的表达,分析HIF-2α表达与微血管密度(MVD)、Ki67和GST-π表达的关系。结果:NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05),在112例NSCLC标本中HIF-2α表达率为47.3%(53/112)。HIF-2α蛋白高表达NSCLC组MVD为31.1±14.7,明显高于HIF-2α蛋白低表达NSCLC组(24.3±15.8),差异有统计学意义(P<0.05)。在HIF-2α高表达组,Ki67高表达者占54.7%(29/53),明显高于HIF-2α蛋白低表达组(27.1%,16/59),差异有统计学意义(r=0.281,P=0.003)。HIF-2α高表达与GST-π表达无明显相关性(r=0.122,P=0.202)。结论:HIF-2α可能通过促进NSCLC的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在NSCLC发生发展中起重要作用,而其与化疗耐药可能无关。
- 云芬贾永峰韩昭孙勤暖李秀霞于慧玲
- 关键词：KI67GST-Π
- microRNA-136基于Wnt信号通路在黑素瘤EMT中的作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨microRNA-136(miR-136)基于Wnt信号通路在黑素瘤上皮-间充质细胞转化(EMT)中的调控作用。方法常规培养正常小鼠A9细胞(阴性对照组)和小鼠黑素瘤B16细胞,采用脂质体转染法将B16细胞分为空白组(只转染试剂,无转染序列)、NC组(转染miR-136 nc)、miR-136模拟组(转染miR-136模拟物)、miR-136抑制组(转染miR-136抑制剂)。通过qRT-PCR法检测各组细胞中miR-136的表达,qRT-PCR及Western blot实验分别检测各组细胞Wnt3a、β-catenin、Ecadherin及N-cadherin mRNA及蛋白表达的差距。结果与阴性对照组相比,其他各组miR-136表达均显著降低,空白组与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白组与NC组,miR-136模拟组miR-136表达显著增加(P<0.05);miR-136抑制组miR-136的表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,其他各组E-cadherin mRNA及蛋白表达显著降低(P均<0.05)。β-catenin、Wnt3a、N-cadherin的mRNA及蛋白表达显著增加(P均<0.05)。空白组与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组和NC组相比,miR-136模拟组E-cadherin的mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);β-catenin、Wnt3a和N-cadherin的mRNA及蛋白表达均显著降低(P均<0.05)。miR-136抑制组E-cadherin的mRNA及蛋白表达显著降低(P均<0.05),而β-catenin、wnt3a和N-cadherin的mRNA及蛋白表达显著升高(P均<0.05),组间差距均具有统计学意义。结论黑素瘤细胞中miR-136水平较正常细胞降低,过度表达的miR-136通过下调Wnt信号传导途径,抑制黑素瘤细胞的EMT。
- 韩昭王久江张伶张建忠牛亮刘钊徐艳艳刘志军李小静
- 关键词：黑素瘤WNT信号通路EMT
- Beclin1过表达对黑素瘤SK-MEL-2细胞恶性生物学行为的影响
- 目的 探讨自噬标志基因Beclin1 过表达对黑素瘤SK-MEL-2 细胞恶性生物学行为的影响。方法 通过免疫蛋白印迹技术观察黑素瘤细胞A375、SK-MEL-2 中Beclin1 的蛋白表达水平;选取低表达 Becli...
- 徐艳艳李小静王九江张伶韩昭牛亮张建忠刘钊李改静李小兵刘晴刘志军
- 关键词：自噬恶性黑素瘤BECLIN1过表达恶性生物学行为
- 非小细胞肺癌组织HIF-2α表达临床意义研究被引量：7
- 2016年
- 目的缺氧是实体肿瘤在生长过程中的普遍现象,缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是肿瘤适应缺氧的一类重要调节因子。本研究探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法收集2006-03-01-2010-12-20内蒙古医科大学附属医院手术切除NSCLC患者的蜡块标本112例,同时收集该院同时期20例正常肺组织蜡块标本。采用免疫组织化学方法检测112例NSCLC组织和20例正常肺组织中HIF-2α的表达,分析其与NSCLC临床病理特征和预后的关系。结果 NSCLC组织中HIF-2α阳性表达显著高于正常肺组织,在112例NSCLC标本中高表达率为47.3%(53/112)。HIF-2α高表达在高分化组的表达率为25.0%(7/28),低于中分化组的55.0%(33/60)和低分化组的54.2%(13/24),P<0.05;无淋巴结转移者HIF-2α蛋白的高表达占38.3%(23/60),显著低于有淋巴结转移者的57.7%(30/52),P<0.05;HIF-2α高表达在TNMⅠ期的表达率为28.1%(9/32),低于Ⅱ期的42.5%(17/40)和Ⅲ+Ⅳ期的67.5%(27/40),P<0.05。HIF-2α的高表达与性别、年龄、肿瘤大小及病理类型无关,P>0.05。Kaplan-Meier法生存分析显示,HIF-2α高表达是NSCLC患者预后的不良因素;TNMⅠ期患者有较好的预后。多因素回归分析显示,分化程度和TNM分期是NSCLC预后的独立因素。结论HIF-2α可能在NSCLC的发生发展及浸润转移中起重要作用,对NSCLC预后评估有一定的参考价值,肿瘤分化程度和TNM分期可作为判断NSCLC预后的指标。
- 云芬贾永峰韩昭郭占林袁宏伟施琳
- 关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学预后
