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IRF3调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的研究被引量：2: 2018年; 目的通过观察干扰素调节因子3(IRF3)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的作用,探讨IRF3在皮肤纤维化中的调控机制。方法取行瘢痕疙瘩切除手术的10例患者的术中切除的瘢痕疙瘩组织为研究材料,另择8例外科手术患者的正常皮肤组织为对照,培养两者的成纤维细胞。采用real-time RT-PCR、Western blot检测成纤维细胞IRF3 mRNA、蛋白表达水平,转染siRNAs-IRF3后IRF3蛋白水平;检测TGF-β1诱导后瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖情况,细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)I型胶原与TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ,及TGF-β1信号通路调节蛋白p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平。结果 IRF3在瘢痕疙瘩组织中表达显著上调。下调IRF3的表达,显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并抑制collagenⅠ、a-SMA的表达,同时抑制TGF-β1诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞的TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ的表达。下调IRF3的表达亦抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平。结论 IRF3表达下调通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质的表达。IRF3或为治疗瘢痕疙瘩新的靶点。; 张谊洪炜龙徐云升李智铭张璃林孝华张启瑜; 关键词：干扰素调节因子3 瘢痕疙瘩成纤维细胞细胞外基质 TGF-Β1/SMAD

伴皮肤鳞状细胞癌的角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征一例GJB2基因突变研究并文献复习被引量：3: 2015年; 目的：以 GJB2基因为候选基因，研究1例伴有皮肤鳞状细胞癌的角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征患者的分子病因。方法收集1例伴有皮肤鳞状细胞癌的角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征患者临床资料，提取患者及其父母的外周血 DNA，用 PCR 扩增 GJB2基因的第2外显子后直接测序，检测患者 GJB2基因的突变情况。结果患者 GJB2基因中核苷酸序列外显子2第148位碱基由 G 突变为 A（c.148G 〉 A），此突变导致 GJB2基因第50位氨基酸密码子由 GAC 替换为 AAC，其编码的连接蛋白 Cx26第50位天冬氨酸转换成天冬酰胺（p.Asp50Asn）。此外，GJB2基因外显子2第79位碱基由 G 突变为 A（c.79G 〉 A），突变导致连接蛋白 Cx26第27位的缬氨酸转换成异亮氨酸（p.Val27Ile）。患者的父母未检测到 GJB2基因突变位点。文献检索发现国外已有13例角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征伴皮肤黏膜鳞状细胞癌的病例报道，经过基因测序确诊的7例患者均为 GJB2基因 c.148G 〉 A 突变。结论 GJB2基因突变可能是导致本例角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征临床表型的致病原因，c.148G 〉 A 突变位置可能与皮肤鳞状细胞癌发生有关。; 李智铭刘晶晶张学奇宣暄张谊林孝华徐云升李秉煦; 关键词：突变鳞状细胞 GJB2 基因

miR-222通过MMP1对增生性瘢痕成纤维细胞的调控机制研究被引量：1: 2017年; 目的观察成纤维胶原酶1(MMP1)和miR-222在增生性瘢痕(HS)成纤维细胞中的表达水平,探讨miR-222对HS发生、发展的调控机制。方法选取36例HS患者的HS组织,并各留取HS旁正常组织作为对照。分离培养出HS组织与正常组织的成纤维细胞;采用RT-PCR法检测成纤维细胞MMP1 m RNA和miR-222表达水平;采用Western blot法检测成纤维细胞MMP1蛋白表达水平;采用MTT法检测成纤维细胞增殖情况;采用双荧光素酶报告实验检测miR-222是否可调控MMP1基因。结果与正常组织比较,HS组织成纤维细胞MMP1 m RNA、蛋白表达水平均下调(均P<0.05),miR-222表达水平上调(P<0.05)。与空白对照成纤维细胞比较,HS组织转染MMP1过表达质粒后的成纤维细胞MMP1 m RNA、蛋白表达水平均上调(均P<0.05),增殖速度明显减慢(P<0.05);转染antagomiR-222质粒后的成纤维细胞miR-222表达水平下调(P<0.05),MMP1 m RNA表达水平上调(P<0.05),增殖速度明显减慢(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果表明miR-222能与MMP1基因的3′-UTR区相结合,从而调控其表达。结论 miR-222在HS组织中存在过表达,miR-222或通过负调控其靶基因MMP1的表达而发挥其调控成纤维细胞增殖和凋亡的作用。; 张谊张璃张启瑜洪炜龙林孝华; 关键词：增生性瘢痕基质金属蛋白酶1

MicroRNA-222通过MMP1对增生性瘢痕成纤维细胞的调控机制研究: 目的为确定microRNA-222 在增生性瘢痕(hypertrophic scar HS)组织的表达,并研究其在HS 组织的调控机制.方法收集36例HS 患者的瘢痕组织及邻近正常组织,提取成纤维细胞qRT-PCR ...; 张谊张璃张启瑜洪炜龙林孝华; 关键词：增生性瘢痕基质金属蛋白酶1

肝星状细胞对VEGF介导的脂肪间充质干细胞向内皮细胞分化的影响被引量：2: 2015年; 目的通过大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)与大鼠脂肪间充质干细胞(rat adipose tissue-derived mesenchymal stem cells,r ADSCs)在内皮细胞分化诱导培养基中的共培养,观察HSCs对r ADSCs向内皮细胞(endothelial cells,ECs)分化的影响。方法共培养实验设置四组,阳性对照组、实验组、阴性对照组和空白对照组。诱导培养2周后,观察检测各组r ADSCs向ECs的分化情况。结果诱导2周后,三组r ADSCs细胞体积逐渐变小变圆,部分细胞出现典型的内皮细胞鹅卵石样改变;四组细胞v WF、VE-Cadherin和表达均阳性;Western blotting检测结果与免疫荧光结果一致,实验组e NOS蛋白表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);内皮细胞迁移试验显示,实验组每视野下细胞迁移数目明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01);低密度脂蛋白吞噬试验显示,实验组细胞吞噬Di IAc-LDL的能力明显高于空白对照组(P<0.05);体外成血管试验显示实验组细胞体外成血管的能力明显高于其他三组细胞—阳性对照组(P<0.05)、阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。结论 HSCs与r ADSCs的间接共培养可以促进大鼠血管内皮细胞生长因子(rat vascular endothelial growth factor,r VEGF)介导的r ADSCs向ECs的分化,并增强分化后ECs的功能。利用共培养体系对多种细胞共培养时进行生长分化现象的观察及其相互影响机制的研究,可以为组织工程功能性血管化组织器官及其生物模拟物的设计和创造提供更加可靠的理论指导和更加广阔的研究策略。; 周春光段文彪赵延荣李仓孙克龙张谊单云峰张启瑜; 关键词：肝星状细胞脂肪间充质干细胞内皮细胞共培养分化

姜黄素干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞内TGF-β_1/Smad信号转导的研究被引量：1: 2017年; 目的:研究姜黄素对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KF)TGF-β_1/Smad信号转导途径的影响方法:免疫沉淀,western blot检测姜黄素对KF内Smad2/3磷酸化,Smad2/3/4复合物表达的影响。结果:姜黄素明显抑制TGF-β_1诱导的pSmad2L, pSmad3L的表达,而对pSmad2C, pSmad3C表达的抑制作用相对较弱,对pSmad2L和pSmad3C的抑制作用具有浓度依赖性。姜黄素呈浓度依赖性显著抑制Smad2/3/4复合物表达,在15,30mg/L浓度上几乎完全阻断复合物形成。结论:姜黄素可能通过干扰TGF-β_1/Smad信号转导途径,发挥抗瘢痕疙瘩作用。; 张谊张璃张启瑜林孝华; 关键词：姜黄素瘢痕疙瘩 TGF-Β1 SMAD

水源性肢端角化病1例: <正>患者,男性,50岁,因双手浸泡入水后手掌伴灼痛、瘙痒及水肿,并逐渐增厚6年就诊,无其他症状。自述无相似皮肤症状家族史、多汗症病史或甲状腺疾病,亦未长期服用任何药物。检查显示,患者在持握浸水纱布2min后,双侧手掌可...; 张谊; 文献传递

TAA剂量个体化诱导大鼠肝硬化门静脉高压症模型的研究: 目的：根据大鼠对硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)耐受性的个体差异,采用剂量个体化方法诱导大鼠肝硬化门静脉高压症模型,以提高成模率和模型质量.为进一步研究和探讨肝硬化门脉高压症的发病机制及治疗效果提供理想的...; 张谊; 关键词：硫代乙酰胺肝硬化门静脉高压; 文献传递

微小RNA222靶向调控基质金属蛋白酶1促进增生性瘢痕组织成纤维细胞生长被引量：3: 2017年; 目的:观察微小RNA(miR-)222在增生性瘢痕(HS)组织中的表达,并研究其调控成纤维细胞生长的机制。方法:采用实时定量RT-PCR检测36例患者HS和正常组织中miR-222的表达;MTT法、流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测成纤维细胞的增殖能力、生长周期、凋亡和相关蛋白表达。双荧光素酶报告分析确定miR-222的靶基因。结果:与正常皮肤组织相比,HS组织中miR-222表达显著上调(P<0.05)。上调miR-222的表达可显著提高成纤维细胞的增殖能力,增加增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原α1的mRNA和蛋白表达,上调S期细胞比例和细胞周期相关蛋白的表达,下调成纤维细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。MMP1是miR-222的靶基因,miR-222通过绑定MMP1-3'UTR区负向调控MMP1在成纤维细胞的表达。MMP1可逆转miR-222的部分促纤维化作用。结论:miR-222通过负调控其靶基因MMP1的表达来实现其调控成纤维细胞的生长和凋亡。miR-222/MMP1信号通路可能成为HS诊断和治疗的生物学标志物和靶点。; 张谊张璃张启瑜洪炜龙林孝华; 关键词：基质金属蛋白酶1 成纤维细胞瘢痕瘢痕

耳垂瘢痕疙瘩综合治疗的疗效及生存质量调查被引量：6: 2017年; 目的研究手术切除联合磁铁片加压及曲安奈德针注射治疗耳垂瘢痕疙瘩的疗效及治疗后生质存量的改善情况。方法 56例(64侧)患者行手术切除耳垂瘢痕疙瘩,缝合后即向创面内注射曲安奈德混悬液20~40mg,随后每2周注射1次,共5次,拆线后局部用磁铁片加压治疗,每天8 h并保持6个月,随访12~36个月,随访结束后进行生存质量调查。结果 4例失访,随访52例(59侧)中有5例(6侧)复发,复发率为10.2%,术后平均复发时间为(9±9)个月。治疗后瘙痒、疼痛显著减轻,而复发组与未复发组比较治疗前、后疼痛和瘙痒评分差异均无统计学意义;治疗后生存质量显著提高,GBI总分为29.98±16.97,复发组GBI总分为18.13±11.13,未复发组GBI总分32.14±17.04,较复发组显著提高(P<0.05);复发组瘢痕疙瘩体积为(5.53±4.88)cm^3,未复发组为(5.32±3.87)cm3,2组比较差异无统计学意义。有家族史组复发率为15.0%,无家族史组为15.6%,2组比较差异无统计学意义;满意率为90.4%,满意度评分为(3.54±0.73)分,未复发组满意度评分(3.66±0.57)较复发组(2.88±1.13)高(P<0.05);磁片佩戴的舒适性评分为3.62±0.53,未复发组评分(3.70±0.46)较复发组(3.13±0.83)高(P<0.05)。结论手术切除联合磁铁片加压及曲安奈德注射治疗耳垂瘢痕疙瘩安全有效,可以显著减少耳垂瘢痕疙瘩复发率,并显著改善患者生存质量。; 张谊张璃林孝华李智铭张启瑜; 关键词：瘢痕疙瘩耳垂

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张谊

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