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HEART危险评分对急性冠脉综合征预后的评价作用被引量：6: 2014年; 目的探讨HEART危险评分(RS)对急性冠脉综合征(ACS)的预后评价作用。方法回顾性分析327例ACS患者随访住院期间、出院后1年主要不良心血管事件(MACE)发生情况,分别描绘三种评分受试者特征曲线,并计算曲线下面积(AUC);评价三种RS的拟合优度,比较采用三种RS分组间MACE发生率的差异。结果 HEART RS预测住院期间及1年MACE的准确度优于GRACE、PURSUIT RS(P<0.05或<0.01);三种RS准确度的两两比较,HEART RS预测住院期间MACE的准确度优于GRACE RS、PURSUIT RS(P均<0.05);三种RS有较好的拟合优度。HEART RS高危组预测住院期间MACE发生率优于低、中危组(P均<0.01)。结论 HEART RS预测ACS患者短期MACE的准确性较好。; 叶菁黄桢钧钟赟张竞之黄鹤刘世明; 关键词：急性冠脉综合征危险评分主要不良心血管事件

黄芪保护晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡机制研究被引量：1: 2014年; 目的本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物(AGE)诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞,根据AGE诱导内皮细胞凋亡的有效浓度,分为正常对照组、AGE剌激组、AGE剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200和400 mg/L)。MTS方法分析细胞增殖率,激光共聚焦检测细胞内氧自由基ROS变化及用ELISA法检测人凋亡相关因子FAS水平。结果①AGE修饰的人血清白蛋白可以诱导血管内皮细胞凋亡,呈浓度依赖,而中、高浓度黄芪多糖可以抑制该作用(P<0.01);②黄芪多糖可下调AGE诱导的ROS水平;③AGE组可促使血管内皮细胞FAS分泌明显升高(P<0.01),中、高浓度黄芪多糖可降低AGE诱导FAS的水平,在400 mg/L浓度最明显,且与ROS抑制剂NAC比较差异无显著性(P>0.05)。结论黄芪可抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其效应可能与ROS通路相关。; 钟赟成传访黄鹤李爱群刘本荣刘世明; 关键词：黄芪多糖晚期糖基化终产物凋亡动脉粥样硬化

血清胆红素水平与冠脉支架植入术后患者冠脉事件复发的相关性研究被引量：5: 2014年; 目的研究导致患者冠脉支架植入术后冠脉事件复发的相关危险因素。方法回顾性分析2012年1月至2013年6月在广州医科大学附属第二医院心内科行冠状动脉造影术(coronary angiography,CAG)或复查CAG住院患者的临床资料。所有患者均曾因冠心病在我院行冠脉支架植入术且有完整的CAG影像资料以及其他相关临床资料。根据患者临床资料及CAG影像资料,将患者分为冠脉事件组与无冠脉事件组。统计分析使用SPSS 16.0软件,并用logistic回归模型对危险因素进行多因素分析。结果共纳入115例患者,其中发生冠脉事件组50例,未发生冠脉事件组65例。发生冠脉事件组患者的基线水平及复查CAG时的血清总胆红素、非结合胆红素水平均明显低于无冠脉事件组(P<0.05或P<0.01)。冠脉病变加重需血运重建患者的基线血清总胆红素水平及复查CAG时血清总胆红素、非结合胆红素水平均显著低于无冠脉病事件的患者(P<0.05或P<0.01);支架内再狭窄患者的基线及复查CAG时血清非结合胆红素水平均显著低于无冠脉事件的患者(P<0.05)。对冠脉支架植入术后患者的基线资料及复查时的临床资料进行二分类logistic向前逐步回归分析,结果发现多支血管病变[二支病变:OR=10.094,95%CI(2.498,40.798),P=0.001;三支病变:OR=16.047,95%CI(4.121,62.481),P=0.000]、复查时低血清非结合胆红素水平[OR=0.873,95%CI(0.773,0.987),P=0.03]均是冠脉事件发生的独立危险因素。结论多支血管病变以及复查时低血清非结合胆红素水平是冠脉支架植入术后患者冠脉事件复发的独立危险因素。; 罗承锋柴仁杰李爱群成传访黄鹤林晓圳莫沛李国强李晓云熊龙根; 关键词：冠状动脉疾病冠状动脉支架植入术胆红素

右归丸对慢性肾功能不全肾脏MAPK信号通路的调节及其抑制心室肥厚的机制被引量：3: 2015年; 目的观察右归丸对慢性肾功能不全肾脏丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的调节,并探讨其抑制心室重构的机制。方法 SPF级SD大鼠分为对照组、腺嘌呤组、右归丸组。大鼠灌胃2%的腺嘌呤混悬液复制慢性肾功能不全模型。12周后行超声心动图检查、测有创血压,并取血检测肌酐、尿素氮、尿酸以及肾脏组织MAPK信号通路蛋白的表达。结果 12周后腺嘌呤组、右归丸组大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸水平均较对照组明显升高(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠IVS明显大于对照组(P<0.01),LVEDD、LVESD以及LVEDV、LVESV均明显小于对照组(P<0.05),右归丸组大鼠IVS、LVPW均明显小于腺嘌呤组(P<0.05或0.01),LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤组(P<0.01),但与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。腺嘌呤组及右归丸组大鼠收缩压、舒张压及平均血压均明显高于对照组(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化P38水平明显较对照组升高(P<0.05),灌胃右归丸后磷酸化P38水平可明显下降(P<0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化ERK1/2水平较对照组为低,但无统计学意义(P>0.05),灌胃右归丸后可使其水平回升(P<0.05)。结论右归丸可抑制慢性肾功能不全大鼠左心室肥厚,可能与其调节肾脏P38、ERK1/2的磷酸化有关。; 罗承锋成传访黄鹤李爱群陈军初李国强熊龙根; 关键词：慢性肾功能不全右归丸 P38 ERK1/2

肾脏去神经对补肾中药抑制慢性肾功能不全致左心室肥厚的影响被引量：2: 2015年; 目的了解肾脏去神经(RDN)对补肾中药抑制慢性肾功能不全致左心室肥厚的影响。方法 38只SD大鼠随机分为对照组、腺嘌呤组、右归丸组、RDN组、右归丸+RDN组,对照组6只,其余4组各8只。对照组、腺嘌呤组、右归丸组大鼠不予RDN术;RDN组、右归丸+RDN组大鼠给予RDN术,术后1周开始灌胃给药。腺嘌呤组、右归丸组、RDN组、右归丸+RDN组均灌胃腺嘌呤混悬液复制慢性肾功能不全大鼠模型;右归丸组以及右归丸+RDN组另灌胃右归丸浓缩液;RDN组和对照组另灌胃等量生理盐水。12周后行超声心动图检查,测量室间隔(IVS)厚度、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁(LVPW)厚度、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF),并取血检测肌酐(Cr)、尿素氮(UREA)、尿酸(UA)。结果 12周后,腺嘌呤组、RDN组、右归丸组以及右归丸+RDN组大鼠血清UREA、Cr水平均较对照组明显升高(P<0.01),前4组间血清Cr水平差异无统计学意义(P>0.05),右归丸+RDN组大鼠血清UREA水平低于腺嘌呤组(P<0.05),腺嘌呤组、RDN组、右归丸组以及右归丸+RDN组大鼠血清UA水平均高于对照组(P<0.05,P<0.01),但右归丸组以及右归丸+RDN组大鼠血清UA水平明显低于腺嘌呤组(P<0.05,P<0.01)。12周后,腺嘌呤组大鼠IVS明显大于对照组(P<0.01),LVPW虽大于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),LVEDD、LVEDS、LVEDV以及LVESV均明显小于对照组(P<0.05),LVEF大于对照组(P<0.05)。12周后,RDN组大鼠各超声心动图参数与对照组及腺嘌呤组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。12周后,右归丸组大鼠IVS、LVPW均明显小于腺嘌呤组(P<0.05,P<0.01),LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤组(P<0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。12周后,右归丸+RDN组大鼠LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤组(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),IVS及L; 罗承锋成传访黄鹤李爱群陈军初林晓圳李国强熊龙根; 关键词：慢性肾功能不全左心室肥厚右归丸

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黄鹤

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