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复方甘草酸苷治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效观察被引量：3: 2009年; 目的:探讨复方甘草酸苷治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效。方法:将我院2005年1月～2008年11月收治的268例慢性乙型病毒性肝炎患者随机分为治疗组(135例)和对照组(133例),治疗组用复方甘草酸苷注射剂100ml,静脉滴注每天1次连续3周,3周后改为口服复方甘草酸苷片每次3片,每日3次;对照组用甘草酸二铵注射剂150mg,静脉滴注每天1次,连续3周,3周后改为口服甘草酸二铵胶囊100mg,每日3次。观察两组的临床症状、体征、肝功能指标变化、电解质及不良反应。结果:两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05),显效率治疗组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后两组患者肝功能指标均有明显改善,治疗组ALT、AST及TBIL下降程度较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应治疗组小于对照组。结论:复方甘草酸苷治疗慢性乙型病毒性肝炎安全、有效,值得临床推广。; 付俊录陈志强刘杰唐先梅刘彦斌; 关键词：乙型病毒性肝炎慢性复方甘草酸苷疗效

血浆microRNAs:HCV阳性肝硬化新的生物标记物: 2016年; 目的探讨血清micro RNA(mi RNA)在丙型肝炎病毒阳性的肝硬化中的表达情况。方法采用实时定量PCR(Real-time PCR)的方法检测mi R-30c-5p和mi R-302c-3p在丙型肝炎病毒及丙型肝炎病毒阳性的肝硬化患者血清中的表达。结果 mi R-30c-5p和mi R-302c-3p在丙型肝炎病毒及丙型肝炎病毒阳性的肝硬化患者中表达均增高。结论丙型肝炎病毒阳性的肝硬化患者血清中的mi R-30c-5p和mi R-302c-3p表达增高,可能作为监测和诊断丙型肝炎病毒阳性的肝硬化的生物标志物。; 张庆刘彦斌曹平虎曾鑫刘杰; 关键词：丙型肝炎病毒肝硬化 MI MI

恩替卡韦联合甲泼尼龙片及来氟米特治疗乙肝相关性肾炎的临床研究被引量：3: 2020年; 目的分析恩替卡韦联合甲泼尼龙片及来氟米特治疗乙肝相关性肾炎患者的临床疗效及药物不良反应。方法选取在我院治疗的96例乙肝相关性肾炎患者作为研究对象。按照患者所采取的治疗方案将其分为恩替卡韦组(42例)和联合治疗组(54例)。患者在常规治疗基础上行恩替卡韦治疗,联合治疗组在常规治疗基础上,再予以恩替卡韦+甲泼尼龙片+来氟米特治疗。两组患者连续治疗6个月为一疗程。抽取两组患者治疗前、治疗3个月、6个月后的空腹静脉血检测肾功能指标[24 h尿蛋白、血清白蛋白水平(ALB)、血β2-微球蛋白(β2-MG)]、药物不良反应情况,比较两组患者完成6个月治疗后的临床疗效。结果(1)两组患者治疗前24 h尿蛋白、ALB、血清β2-MG水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗3个月、6个月后,两组患者24 h尿蛋白、β2-MG均较治疗前下降,且联合组低于恩替卡韦组,ALB均较治疗前上升,且联合组高于恩替卡韦组(P<0.05);(2)两组患者治疗期间均未出现肾功能损伤、肝功能损伤毒副作用,其它一般不良反应联合组高于恩替卡韦组,但组间比较差异并无统计学意义(P>0.05);(3)治疗6个月后,联合组临床总有效率高于恩替卡韦组患者(P<0.05)。结论恩替卡韦联合甲泼尼龙片及来氟米特治疗乙肝相关性肾炎疗效率及对患者肾功能的改善效果均优于单纯的恩替卡韦治疗,且并未增加肝肾功能损伤及其它药物不良反应率,且安全有效。; 刘彦斌聂娜张庆曾鑫李娟; 关键词：乙肝相关性肾炎恩替卡韦来氟米特肾功能肝功能

线粒体分裂蛋白MiD51在HBV相关肝癌转移中的调控作用被引量：1: 2019年; 目的研究线粒体分裂蛋白MiD51在调控HBV相关肝癌转移中的作用。方法(1)分别采用qRT-PCR、Western blot与免疫组化实验,评估15例HBV相关肝癌患者原发灶与转移灶组织中MiD51的表达;(2)利用siRNA下调HBV阳性肝癌细胞中MiD51表达后,用细胞划痕实验分析对肝癌细胞迁移能力的影响;(3)利用siRNA下调HBV阳性肝癌细胞中MiD51表达后,用Transwell侵袭实验分析对肝癌细胞侵袭能力的影响。结果(1)与原发灶相比,转移灶组织中MiD51分子的mRNA与蛋白水平均显著升高[RT-PCR:原发灶 vs 转移灶=(1.00±0.26) vs(2.65±0.31);Western blot:原发灶 vs转移灶=(1.00±0.02) vs (3.32±0.33);免疫组化:(0.43±0.04) vs (0.70±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05);(2)下调MiD51表达可显著抑制肝癌细胞的迁移能力[siCtrl vs siMID51#1 vs siMID51#2=(69±2.65)% vs (44±2.40)% vs (43±1.53)%],差异有统计学意义(P<0.05);(3)下调MiD51表达可显著抑制肝癌细胞的侵袭能力[siCtrl vs siMID51#1 vs siMID51#2=(35.33±3.53) vs (16.33±1.86) vs (17.67±2.03)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论线粒体分裂蛋白MiD51在HBV阳性肝癌的转移灶组织中表达显著上调,进而促进肝癌细胞的迁移与侵袭能力,提示MiD51是潜在的HBV阳性肝癌诊断与治疗的分子靶标。; 刘彦斌聂娜李娟王晓玉张庆; 关键词：肝癌迁移

血清内皮细胞特异性分子-1和血管内皮生长因子与HCV感染相关肝细胞癌相关性研究被引量：7: 2020年; 目的评估血清内皮细胞特异性分子-1(Endocan)和血管内皮生长因子(VEGF)预测丙型肝炎病毒(HCV)感染相关肝细胞癌(HCC)患者死亡的临床价值。方法选择2017年3月至2018年3月我院收治的102例HCV感染相关HCC患者(HCC组)、88例HCV肝硬化患者(LC组)和60名健康体检者(HC组)。通过ELISA评估血清Endocan和VEGF水平。结果HCC组、LC组、HC组Endocan分别为4244(3121~5875)pg/ml、2099(1323~2809)pg/ml、502(136~879)pg/ml。HCC组、LC组、HC组VEGF水平分别为208(62~513)ng/ml、66(20~137)ng/ml、25(18~31)ng/ml。三组Endocan和VEGF比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HCC组Endocan与WBC、PLT、ALT、ALP、总胆红素、直接胆红素、白蛋白、AFP、Child-Pugh分级、肿瘤大小、肿瘤数量、血管癌栓、TNM分期有关(P<0.05)。Endocan诊断HCC价值最高。AFP、Endocan、肿瘤大小是HCC死亡相关风险因素。结论Endocan可能是HCC的诊断标志物,也是HCC患者死亡的良好预测指标。; 唐先梅张庆刘杰刘彦斌曹平虎宋雪玲; 关键词：肝细胞癌内皮细胞特异性分子-1 甲胎蛋白

急性乙型病毒性肝炎应用中药免疫调节配伍治疗初探: 2010年; 目的：选用有免疫调节功能的中药配伍治疗急性乙型病毒性肝炎，观察HBV复制指标转阴率及抗-HBs阳性率，探讨对中药免疫调节药物的合理配伍使用。方法：131例急性乙型病毒性肝炎患者，随机以1～2：1的原则分为：免疫增强剂治疗组（A组）、免疫抑制剂治疗组（B组）、免疫双向调节剂治疗组（C组）、神经-内分泌-免疫网络调节剂治疗纽（D组），各组均以自拟的中药组方治疗，水煎汤剂口服，每日一剂，早晚分服。结果：131例完成治疗后半年，A组在开始用药1～3周内出现GOT、GPT增高或黄疽而治疗终止，B组、C组的HBsAg、HBeAg、HBV-DNA转阴率低于D组，D组的抗-HBs阳性率明显高于B组和C组。结论：免疫增强不适宜用于急性乙型病毒性肝炎的治疗，免疫抑制、免疫双向调节易使急性乙肝转为慢性，神经-内分泌-免疫网络调节治疗，能有效清除乙肝病毒、恢复肝功能。; 陈志强陈峥刘杰唐先梅徐寿文刘彦斌张三定; 关键词：乙型病毒性肝炎急性免疫调节中药

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刘彦斌

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