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NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化的研究进展被引量：2: 2015年; 炎症小体是模式识别受体家族的一种多聚体蛋白复合物,作为分子平台来激活半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1),从而调节促炎性细胞因子的释放。研究表明,NLRP3在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。该文就NLRP3炎症小体活化、调控机制及动脉粥样硬化中的相关研究进展作一综述。; 陈海燕谭春燕胡厚祥; 关键词：NLRP3 动脉粥样硬化

钙蛋白酶活化在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1: 2015年; 目的:探讨钙蛋白酶在小鼠心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法:采用结扎/松解左冠状动脉前降支的方法建立小鼠心肌I/R模型。将实验动物随机分为假手术组、I/R组(冠状动脉结扎45 min,再灌注3h)及PD+I/R组(I/R前30 min静脉注射钙蛋白酶抑制剂-PD150606 1 mg/kg)。再灌注结束后,测定各组心肌梗死面积、细胞色素C含量、caspase-3活性。结果:与I/R组相比,PD150606预处理组心肌梗死区域面积明显减小,且PD150606能明显抑制由I/R引起的细胞色素C含量及caspase-3活性增加。结论:钙蛋白酶活化介导的心肌细胞凋亡在小鼠心肌I/R损伤中发挥了重要的作用。; 张双徐磊岳荣川张辉王欢陈海燕谭春燕张荣驿倪海燕; 关键词：钙蛋白酶

美托洛尔抑制缺氧／复氧诱导的心肌细胞凋亡被引量：2: 2015年; 目的探讨美托洛尔对缺氧／复氧（hypoxia reoxygenation，H／R）引起小鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法原代培养小鼠（C57BL／6）乳鼠心肌细胞，并随机分为：①对照组（Control，Con），在正常培养液（含10％胎牛血清、1％青一链霉素的DMEM）中正常环境（37℃，95％空气-5％CO2）培养12h；②美托洛尔组（Metoprolol，Meto），5ixmol／L美托洛尔预处理心肌细胞24h后正常培养12h；H③／R组，在无糖无血清一无氧培养液中，95％N2-5％CO2的无氧环境培养4h，然后在正常培养液中正常环境培养8h；④Meto＋H／R组，5μmol／L美托洛尔预处理心肌细胞24h后再行缺氧复氧处理。各组细胞接受不同处理后，台盼蓝检测心肌细胞存活率，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率，免疫细胞化学染色检测细胞色素C（cytochromec，cytc）浓度，caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性，钙蛋白酶（calpain）活性检测试剂盒检测calpain活性。结果与对照组比较，H／R组心肌细胞存活率显著降低（91．67±4．38）％vs．（60．09±5．68）％，P〈0．05；细胞凋亡率显著升高（6．60±0．53）％vs．（15．95±2．01）％，P〈0．05；cytc释放显著增加（2．55±0．28）ng／μg prot vs．（5．60±0．56）ng／μgprot，P〈0．05；caspase-3活性升高（0．26±0．04）pmol/μgprot vs．（0．83±0．08）pmol／μgprot，P〈0．05；calpain活性（荧光强度）显著增高（113．23±4．29）vs．（222．04±16．86），P〈0．05。与H／R组比较，Meto＋H／R组心肌细胞存活率显著升高（60．09±5．68）％vs．（71．82±6．25）％，P〈0．05；凋亡率显著降低（15．95±2．01）％郴．（10．72±1．93）％，P〈0．05；cytc释放减少（5．60±0．56）ng／μgprot vs．（3．59±0．46）ng／μgprot，P〈0．05；caspase-3活性降低（0．83±0．08）pmol／lxgprot vs．（0．61±0．07）pmol／μgprot，P〈; 冉斌谭春燕胡厚祥徐继前陈海燕徐磊张双王欢张荣驿岳荣川罗涛; 关键词：美托洛尔心肌细胞凋亡

丹参多酚保护线粒体功能减轻H_2O_2诱导的成年小鼠心肌细胞损伤被引量：5: 2016年; 目的探讨丹参多酚减轻心肌细胞损伤的作用及机制。方法将原代培养的成年小鼠心肌细胞分为4组:对照组(换MEM细胞培养液)、丹参多酚组(用含有5g/L丹参多酚的MEM细胞培养液处理细胞3小时)、H2O2组(用含有25μM H2O2的MEM细胞培养液处理细胞3小时来诱导成年小鼠心肌细胞的损伤)及丹参多酚+H2O2组(用同时含有5g/L丹参多酚及25μM H2O2的MEM细胞培养液处理细胞3小时)。检测4个不同处理组中细胞活力、细胞内ATP水平、线粒体体膜电位的变化。结果与对照组相比,H2O2组中的细胞存活率明显下降,细胞内ATP水平显著降低,线粒体膜电位也明显下降(均P<0.05)。而丹参多酚能明显抑制H2O2引起的细胞存活率下降、细胞内ATP水平的降低以及线粒体膜电位的下降(均P<0.05)。结论丹参多酚可以对心肌细胞起到保护作用,其发挥保护作用的机制可能与其减轻线粒体功能障碍有关。; 冉斌岳荣川胡厚祥张荣驿刘思刘杰陈海燕谭春燕; 关键词：线粒体功能

4-苯基丁酸钠对缺氧复氧诱导心肌细胞内质网应激的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨4-苯基丁酸钠(4-phenyl butyric acid,4-PBA)对缺氧复氧诱导心肌细胞内质网应激的影响。方法建立原代培养的心肌细胞缺氧复氧模型,随机将细胞分为对照组(Control组)、4-苯基丁酸钠预处理组(4-PBA组)、缺氧复氧组(H/R组)和4-苯基丁酸钠+缺氧复氧组(4-PBA+H/R组),应用CCK-8试剂盒检测细胞活力,caspase-3活性试剂盒测定caspase-3活性及Tunel染色测定凋亡细胞比率,western blot检测内质网应激标志性蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达。结果与对照组[(100±5.31)%]比较,缺氧复氧组细胞活力[(77.45±5.67)%]显著降低(P<0.01);而与H/R组比较,4-PBA+H/R组[(87.64±4.62)%]细胞活力明显升高(P<0.05);H/R组caspase活性(1.86±0.14)较对照组(0.82±0.14)显著增加(P<0.01),4-PBA预处理组(1.09±0.11)较H/R组相比明显降低(P<0.05);H/R组Tunel阳性细胞比率[(37.55±3.51)%]较对照组[(6.78±1.75)%]相比显著升高(P<0.01),而4-PBA+H/R组[(20.81±2.72)%]较H/R组相比显著降低(P<0.01);H/R组CHOP表达(1.99±0.21)较对照组(0.98±0.14)显著上调(P<0.01),而4-PBA预处理组CHOP表达(1.36±0.18)与H/R组相比明显降低(P<0.05)。结论缺氧复氧能够诱导心肌细胞凋亡及内质网应激,而4-PBA能够减轻内质网应激及心肌细胞缺氧复氧损伤。; 徐磊张双徐继前谭春燕陈海燕贺集贤何元军; 关键词：缺氧复氧内质网应激细胞凋亡

细胞焦亡在心力衰竭进程中的研究进展被引量：3: 2016年; 细胞焦亡(pyroptosis)是一种新的程序性细胞死亡方式,主要通过半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)来介导,并伴有大量的促炎性细胞因子的释放。在心力衰竭进展的不同阶段,细胞焦亡通过炎症小体活化及激活caspase-1参与心力衰竭的病理生理过程。本文就细胞焦亡在心力衰竭进程中的作用作一评述。; 胡厚祥陈海燕; 关键词：心力衰竭 CASPASE-1

依折麦布联合非诺贝特治疗混合型高脂血症的临床疗效和安全性被引量：4: 2016年; 目的观察依折麦布联合非诺贝特治疗混合型高脂血症的临床疗效和安全性。方法选择2012年8月-2014年10月于我院确诊的混合型高脂血症患者128例,随机分为两组各64例。对照组给予非诺贝特（200mg/d）治疗,观察组给予依折麦布（20mg/d）和非诺贝特（200mg/d）联合治疗3个月,检测两组患者治疗前后的总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平,并分析比较治疗效果和安全性。结果 1与治疗前比较,两组患者治疗后的TC、TG、LDL-C水平均明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,而HDL-C水平明显升高,差异亦有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,联合治疗后观察组的TC、TG、LDL-C水平均降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,而HDL-C水平增高,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。2观察组的总有效率（93.75%）明显高于对照组（76.56%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。3观察组出现不良反应的总比例显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论与单用非诺贝特相比,依折麦布联合非诺贝特能更有效地降低混合型高脂血症患者的血脂水平,且安全性较高,弥补了单用贝特类药物降脂的局限性。; 马红谭春燕陈海燕张荣驿刘杰; 关键词：依折麦布非诺贝特降血脂药高脂血症

缺血再灌注损伤中超氧化物通过Calpains诱导心肌细胞凋亡: 目的探讨钙激活钙蛋白酶(calpains)及calpains抑制剂PD150606在心肌细胞的缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤中超氧化物诱导的细胞凋亡中的作用机制。方法建立心脏缺血再灌注...; 张双徐磊陈海燕王欢谭春燕胡厚祥

美托洛尔对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究被引量：7: 2016年; 目的探讨美托洛尔对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法取健康3~4个月雄性C57BL/6小鼠32只,分为4组（n=8）,即对照组、美托洛尔组、缺血再灌注组（I/R组）和美托洛尔＋缺血再灌注组（美托洛尔＋I/R组）。检测各组小鼠心肌损伤情况、心肌细胞凋亡率、细胞色素c（Cyt C）的释放、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性及钙蛋白酶（calpain）活性。结果与I/R组相比,美托洛尔预处理后,显著减少了心肌梗死区与缺血危险区域的比率（P〈0.05）,而心肌缺血危险区域与左心室的比率并无明显变化;与对照组相比,I/R组心肌细胞凋亡率、心肌组织Cyt C的释放、Caspase-3活性及calpain活性均明显增高（P〈0.01）,美托洛尔预处理能抑制I/R损伤引起的上述变化。结论美托洛尔可能通过抑制心肌细胞内calpain的活化,从而抑制心肌细胞凋亡,最终减轻心肌的I/R损伤。; 李强陈海燕胡厚祥徐继前谭春燕徐磊张双王欢张荣驿岳荣川罗涛; 关键词：心肌心肌再灌注美托洛尔钙蛋白酶

南充地区中学校文、理科教师的高血压患病特征分析被引量：3: 2015年; 目的:了解当前南充地区中学校文、理科教师的高血压患病、治疗、控制及影响因素。方法:随机抽取南充地区60所中学校的2 000名教师作为研究对象,按授课类别分为文、理科两组,通过问卷调查和体格检查,了解文、理科教师的高血压患病情况结果:1南充地区中学校教师高血压患病率41.15%,治疗率为31.98%,控制率为25.82%。文、理科教师的高血压患病率分别为41.59%和40.68%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。2高血压患病率随年龄段增加而明显升高(P<0.05)。3高血压人群中吸烟率(P<0.005)、饮酒率(P<0.001)、精神压力(P<0.001)及平均体重指数(P<0.001)均明显高于对照组人群;而文、理科教师之间的吸烟率、饮酒率、精神压力、体重指数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:南充地区中学校教师的高血压患病率在文、理科教师之间无差异;高血压的发病率与年龄、吸烟、饮酒、精神压力、体重指数有一定关系。; 张荣驿蒋佩书徐新月谭春燕陈海燕艾自胜胡厚祥; 关键词：高血压患病率

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陈海燕

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