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  • 6篇2008
  • 2篇2006
  • 2篇2004
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
阿米替林抑制神经性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞的激活被引量:7
2009年
目的观察阿米替林对分支选择结扎模型(spared nerve injury,SNI)大鼠脊髓星形胶质细胞激活程度的影响。方法120只雄性SD大鼠,分为对照组(A)、SNI模型组(B)、单纯给药组(C)、SNI模型+药物干预组(D),经腹腔分别给予0.2ml生理盐水(A、B)、10mg/kg阿米替林(C、D),每日2次。术后1、3、5d取L3~L6脊髓,分别进行星形胶质细胞激活标志物GFAP免疫荧光染色、Western blot和半定量RT—PCR检测,同时观察机械痛阈值改变。结果与A组相比,B组大鼠机械痛阈值随时间下降明显(P〈0.05),GFAP蛋白表达(0.38±0.24,0.84±0.31,1.36±0.43)和mRNA表达(0.55±0.14,0.86±0.16,1.32±0.32)随时间逐渐增强;C组各项指标与A组比较无明显差异;D组大鼠给药后3、5d机械痛阈值停止下降[(4.5±1.5)、(4.9±1.4)g],GFAP蛋白(0.79±0.25,0.77±0.23)和mRNA(0.63±0.06,0.64±0.17)表达较A组略增高,但不及B组(P〈0.05)。结论阿米替林可能通过抑制星形胶质细胞激活,发挥治疗神经病理性疼痛作用。
毛庆祥杨天德
关键词:神经性疼痛星形胶质细胞抗抑郁药GFAP
神经病理性疼痛机制研究进展被引量:5
2008年
神经病理性疼痛程度重、治疗效果差,严重影响患者生活质量。神经病理性疼痛的病因有创伤、压迫、神经毒性药物、感染、自身免疫性疾病、肿瘤、维生素缺乏等,模拟这些病因的神经病理疼痛动物模型已大部分建立起来,极大地促进了对神经病理性疼痛的研究。神经病理性疼痛的发病机制复杂,目前认为既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化,除受损神经敏化,未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程。现对近10年来的神经病理性疼痛机制研究的进展作一综述。
毛庆祥杨天德
关键词:神经病理性疼痛痛觉过敏痛觉异常
睡眠平衡治疗中丙泊酚对血流动力学和心率变异性的影响被引量:6
2008年
目的观察丙泊酚持续输注过程中心血管系统功能改变。方法对28例难治性失眠患者实施丙泊酚麻醉,观察麻醉中心率、血压、心率变异性等指标的改变。结果丙泊酚输注2h过程中,心率逐渐增加,血压先迅速下降再逐渐上升,心率变异性指标中LF和TP均迅速下降,然后逐渐上升。结论丙泊酚对交感神经功能抑制较弱,丙泊酚输注过程中交感神经活性可逐渐增强并引起心血管状态改变。
毛庆祥闫红颜娅蒋晓江姚国恩葛衡江
关键词:丙泊酚心率变异性交感神经失眠
阿米替林对神经病理性疼痛大鼠脊髓GLAST的影响被引量:4
2009年
目的观察阿米替林对SNI大鼠脊髓谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)表达影响。方法60只6SD大鼠,分为空白对照组(A)、SNI模型组(B)、阿米替林(AMI)注射对照组(C)、SNI模型+AMI治疗组(D),经腹腔分别给予0.2ml生理盐水(A、B)、10mg·kg^-1 AMI(C和D),每日两次。术后1、3、5d取各组大鼠L3~L6脊髓,分别检测GLAST的蛋白和mRNA表达改变,同时观察机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)改变。结果与对照组相比,B组大鼠MWT随时间明显下降,GLAST蛋白和mRNA表达先增加再降低,C组大鼠MWT无改变,但是GLAST蛋白和mRNA表达随时间逐渐增加,D组大鼠MWT给药后3d停止下降,GLAST蛋白和mRNA表达明显增高,但不随时间变化。结论阿米替林可以增加GLAST蛋白表达,可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一。
毛庆祥杨天德
关键词:神经病理性疼痛阿米替林抗抑郁药
度洛西汀治疗疼痛的研究进展被引量:17
2008年
度洛西汀是第1个被美国FDA批准同时用于重症抑郁障碍和糖尿病周围神经病理性疼痛的药物,有证据表明度洛西汀的镇痛作用较强,并独立于其抗抑郁作用,病人对该药的耐受性较好,因此在慢性疼痛治疗方面有较好的应用前景。本文对度洛西汀在疼痛治疗方面的研究进展作一综述。
毛庆祥杨天德
关键词:度洛西汀疼痛镇痛抗抑郁药
胶质细胞兴奋性氨基酸转运体与神经病理性疼痛被引量:3
2009年
毛庆祥杨天德
关键词:神经病理性疼痛谷氨酸转运体痛觉异常痛觉过敏
神经病理性疼痛的脊髓上中枢神经机制被引量:1
2009年
毛庆祥杨天德
关键词:神经病理性疼痛脊髓脑干丘脑皮质
阿米替林可上调SNI大鼠脊髓的GLT-1蛋白表达
2009年
目的:观察阿米替林(amitriptyline,AM I)对SNI(spared nerve injury)大鼠脊髓谷氨酸转运体-1(glutamate transporter subtype 1,GLT-1)表达的影响。方法:体重180-200 g的雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(A)、SNI模型组(B)、AM I组(C)、SNI模型+AM I组(D),经腹腔注射0.2m l生理盐水(A和B)、10mg/kg AM I(C和D),每日两次。术后1、3、5 d取各组大鼠L3-L6脊髓,检测GLT-1蛋白和mRNA表达改变,同时使用Von Frey纤维测量大鼠手术侧机械痛阈值(mechanicalpain threshold)改变。结果:与A组相比,B组大鼠脊髓内GLT-1蛋白和mRNA术后1 d均表达增高,但术后3、5 d逐渐降低,同时机械痛阈值随时间下降,C组大鼠GLT-1表达随时间逐渐增加,但是机械痛阈值无明显改变,D组大鼠术后GLT-1表达较A组明显增高,但不随时间变化,给药后3、5 d机械痛阈值显著高于B组。结论:AMI可以增加GLT-1蛋白表达,可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一。
毛庆祥杨天德
关键词:神经病理性疼痛阿米替林抗抑郁药
丙泊酚对失眠患者睡眠周期性肢体活动的影响
2009年
目的观察丙泊酚持续输注对睡眠周期性肢体活动(PLMS)的抑制作用。方法对32例顽固性失眠患者在自由睡眠(自由睡眠组)和丙泊酚全身麻醉(丙泊酚组)两种情况下实施睡眠监测,观察脑电图以及肌电图改变。结果两组均有部分患者发生睡眠周期性肢体活动。两组之间的发病率和睡眠周期性肢体活动指数均无明显差异,睡眠周期性肢体活动期间患者脑电图无异常改变。结论临床浓度的丙泊酚对PLMS无明显抑制作用。
毛庆祥闫红颜娅周芸芸蒋晓江姚国恩葛衡江
关键词:丙泊酚失眠脊髓
连续腰丛神经阻滞用于髋关节置换术的术后镇痛效果被引量:5
2014年
目的 比较连续腰丛神经阻滞、硬膜外和静脉术后镇痛用于髋关节置换术后的效果.方法 单侧髋关节置换术患者75例,随机分为连续腰丛阻滞组(N组),硬膜外术后镇痛组(E组),静脉术后镇痛组(Ⅴ组),每组25例.于术后各时点记录3组患者的VAS评分、HR、MAP和呼吸频率(RR),以及术后开始进食的时间、术后不良反应与患者满意度.结果 3组患者术后各时点静息与运动时VAS评分、HR、MAP和RR的差异无统计学意义(P>0.05);N组患者术后开始进食的时间早于E组和V组(P<0.05);Ⅴ组患者术后不良反应发生率高于N组和E组(P<0.05).结论 连续腰丛神经阻滞术后镇痛可为单侧髋关节置换手术患者提供完善的术后镇痛,且不良反应少.
黄炳强毛庆祥闫红刘宿陈力勇
关键词:神经传导阻滞
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