徐冉
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微小RNA和血管紧张素转换酶2／血管紧张素（1～7）信号与高血压被引量：2
- 2015年
- 高血压是一种受遗传与环境等多因素影响的心血管综合征，其发病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性和表达异常密切相关。血管紧张素转换酶（ACE）2为RAAS系统的关键酶，可通过调节机体内血管紧张素（Ang）Ⅱ／Ang（1～7）生成平衡与炎性反应水平从而改善高血压介导的心血管重构现象。
- 徐冉钟久昌
- 关键词：血管紧张素转换酶2高血压微小RNA肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 重组血管紧张素转换酶2对高血压小鼠肾脏Nephrin信号及结构损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨高血压状态下肾脏组织足细胞蛋白Nephrin信号改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对该信号和肾脏超微结构改变的影响。方法 采用10~11周龄C57/B6小鼠,随机分成3组：正常对照组（n=8）;高血压＋安慰剂组（n=6）;高血压＋重组ACE2干预组（n=6）。高血压＋安慰剂组和高血压＋重组ACE2干预组小鼠每天经微泵给予1.5mg/kg血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）制备高血压模型,然后每天分别经腹腔注射给予安慰剂或重组ACE2 2mg/kg治疗,为期2周。用尾套法测定小鼠血压水平。采用Western-blot及硫代巴比妥酸比色法检测小鼠肾脏组织中Nephrin表达和丙二醛含量。用透射电镜技术观测小鼠肾脏超微结构改变。结果 与正常对照组相比,高血压＋安慰剂组小鼠血压水平明显升高[（156.2±9.8）比（100.8±9.9）mm Hg,P〈0.01],肾脏组织中Nephrin蛋白表达下调,丙二醛含量增加[Nephrin相对表达：0.48±0.06比1.00±0.08;丙二醛（159.6±12.1）比（55.2±9.0）nmol/g,均P〈0.01],与高血压＋安慰剂组相比,高血压＋重组ACE2组小鼠血压明显下降[（134.8±8.3）比（156.2±9.8）mm Hg,P〈0.05],肾脏组织Nephrin表达增加,丙二醛含量下降[Nephrin：0.71±0.07比0.48±0.06;丙二醛：（98.5±11.5）比（159.6±12.1）nmol/g,均P〈0.05]。另外,重组ACE2干预明显改善高血压小鼠肾脏功能,并减轻肾脏超微结构损伤,表现为肾小管空泡线粒体结构减少,肾小球基底膜增厚与足突细胞融合现象得到改善。结论 高血压状态下存在肾脏组织中Nephrin信号下调,伴有氧化应激增强和结构损伤明显,而重组ACE2治疗通过改善高血压小鼠肾脏Nephrin表达水平,可促使肾脏氧化应激水平降低与结构损伤减轻,提示ACE2对高血压具有一定的肾脏保护功效。
- 陈来江徐颖乐金海燕徐冉张振洲宋蓓高平进钟久昌
- 关键词：高血压血管紧张素转换酶2氧化应激NEPHRIN肾脏保护
- 重组血管紧张素转换酶2对ApoE基因缺陷小鼠肾脏caspase信号及细胞凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- 目的·探讨载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（KO）小鼠肾脏caspase信号和凋亡水平的改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对其的影响。方法·采用11～12周龄的ApoEKO小鼠，每日经微泵输入1.5 mg/kg血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和/或2 mg/kg重组人ACE2（rhACE2）治疗，为期2周。分别采用蛋白质印迹法和TUNEL法检测小鼠肾脏组织中细胞凋亡及相关信号改变。结果·与野生型对照组相比，ApoEKO小鼠肾脏细胞凋亡水平升高。Ang Ⅱ输入后促使ApoEKO小鼠收缩压水平升高，肾脏细胞凋亡水平、活化型caspase-3和caspase-8表达以及血浆尿素氮与肌酐水平均明显升高，上述作用可被重组ACE2干预所逆转。结论·重组ACE2治疗在降低Ang Ⅱ输入的ApoEKO小鼠血压水平的同时，可明显改善肾脏细胞凋亡和肾功能，提示ACE2对动脉粥样硬化性肾脏损伤具有一定的功效。
- 张振洲徐冉常青徐颖乐金海燕陈来江宋蓓钟久昌
- 关键词：血管紧张素转换酶2载脂蛋白E高血压细胞凋亡肾脏保护
