罗红
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 羟氯喹促进ERK1/2磷酸化减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对大鼠脑缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的影响。方法:采用随机数字表法将健康雄性SD大鼠72只分为6组:对照组、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量羟氯喹预处理组(HCQ250组)、中剂量羟氯喹预处理组(HCQ500组)、高剂量羟氯喹预处理组(HCQ1000组)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)抑制剂U0126预处理组(U0126组),每组均为12只。采用线栓法行短暂性大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠缺血性脑卒中模型。I/R组行MCAO后2 h再灌注,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组和U0126组分别在MCAO前72 h、48 h和24 h经侧脑室注射8μL 250、500、1 000和1 000μmol/L HCQ,其中U0126组在每次注射1 000μmol/L HCQ后12 h再经侧脑室注射8μL 1 000μmol/L U0126;对照组不栓塞大脑中动脉,其余处理同I/R组。再灌注6 h时将每组一半大鼠断头取脑,采用蛋白质印迹法检测缺血半暗带脑组织ERK1/2、p-ERK1/2、抗凋亡因子Bcl-2和促凋亡因子cleaved caspase-3、环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达;再灌注24 h时采用神经功能缺陷评分量表检测剩余大鼠的神经功能,再断头取脑后采用2%TTC染色测量脑梗死体积。结果:与对照组比较,其余5组神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死体积明显增大,p-ERK1/2、cleaved caspase-3、p-CREB和p-Akt表达显著增高,Bcl-2表达降明显低(P均<0. 05);与I/R组比较,HCQ250组、HCQ500组、HCQ1000组神经功能缺陷评分明显升高,脑梗死体积显著减少,pERK1/2、Bcl-2、p-CREB、p-Akt表达明显增高,cleaved caspase-3表达降低明显(P均<0. 05);与HCQ1000组比较,U0126组神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死体积显著增大,p-ERK1/2、Bcl-2、p-CREB和p-Akt表达降低显著,cleaved caspase-3表达明显增高(P均<0. 05)�
- 胡秀兰邵东华马晓冬罗红谢云斌夏艳
- 关键词：羟氯喹细胞外信号调节激酶蛋白激酶B
- TDAG8与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨T细胞死亡相关基因8（TDAG8）与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系。
方法原代大鼠皮质神经元以1×105个/ml的浓度种植于6孔板，采用随机数字表法分为5组：对照组（C组，n＝24）、氧糖缺失-复糖复氧组（OGD/R组，n＝48）、TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组，n＝24）和TDAG8-siRNA组（siRNA组，n＝24）和空白载体组（V组，n＝24）。采用无糖无血清的Locker缓冲液，在含有95%N2-5%CO2，37 ℃的厌氧培养箱中孵育60 min，然后正常培养的方法制备氧糖缺失-复糖复氧损伤模型。BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧前24 h时分别加入20 μmol/L TDAG8激动剂BTB09089、200 pmol/L TDAG8-siRNA、6 μl/200 μl转染试剂。于复糖复氧6 h时，测定神经元活力和LDH漏出量；采用实时荧光定量PCR法测定神经元TDAG8和caspase-3的mRNA表达水平；OGD/R组分别于复糖复氧即刻、3、6、12和24 h时采用Western blot法测定TDAG8、caspase-3的表达；C组、OGD/R组、BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧后6 h时测定TDAG8、caspase-3、p-Akt的表达。
结果OGD/R组复糖复氧后TDAG8表达逐渐上调，caspase-3表达于复糖复氧6 h时达峰值。与C组比较，OGD/R组、V组和siRNA组神经元活力降低，LDH漏出量升高，神经元TDAG8、caspase-3及其mRNA和p-Akt表达上调（P〈0.05）；与OGD/R组比较，BTB组神经元TDAG8及其mRNA和p-Akt表达上调，caspase-3及其mRNA表达下调，神经元活力升高，LDH漏出量降低，siRNA组TDAG8及其mRNA和p-Akt表达下调，caspase-3及其mRNA表达上调，神经元活力降低，LDH漏出量升高（P〈0.05），V组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。
结论TDAG8参与了氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时部分内源性保护机制，该作用可能与激活Akt信号通路有关。
- 马晓冬邵东华杭黎华束薇薇胡秀兰罗红
- 关键词：神经元再灌注损伤
- T细胞死亡相关基因8对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨活化T细胞死亡相关基因8(T cell death associated gene 8,TDAG8)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将健康成年雄性SD大鼠132只采用随机数字表法分为6组:对照组(n=18),缺血再灌注组(I/R组,n=42),TDAG8激动剂BTB09089组(BTB组,n=18),空白载体组(空载体组,n=18),TDAG8-siRNA阴性对照组(siRNA阴性组,n=18)和TDAG8-siRNA组(siRNA组,n=18)。采用线栓法短暂性阻塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠局灶性脑I/R模型。BTB组、空载体组、siRNA阴性组和siRNA组于缺血前72 h、48 h和24 h分别经侧脑室注射20μmol/L的BTB09089、空白转染试剂jetPEI、4μg siRNA阴性对照和4μg TDAG8-siRNA各8μL,其中空载体组、siRNA阴性组和siRNA组同时均注入等量转染试剂jetPEI。于再灌注6 h时每组取6只大鼠断头取脑,蛋白质印迹法检测缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、Bcl-2和TDAG8下游相关蛋白p-Akt、p-CREB的表达水平;于再灌注24 h和72 h时每组分别取6只大鼠评价神经功能并测定脑梗死体积百分比。结果:与对照组比较,其他5组再灌注6 h时缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、p-Akt和p-CREB表达均上调(均P<0.05),Bcl-2表达下调(P<0.05),再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比明显升高、神经功能缺陷评分显著降低(均P<0.05);与I/R组比较,BTB组再灌注6 h时TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平上调(均P<0.05),cleaved caspase-3表达下调(P<0.05),再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比显著降低,神经功能缺陷评分明显升高(均P<0.05);与siRNA阴性组比较,siRNA组再灌注6 h时TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平下调(P<0.05),cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),再灌注后24 h和72 h脑梗死体积百分比显著升高,而神经功能缺陷评分明显降低(P<0.05)。结论:活化TDAG8可能通过Akt信号通路调控短暂性大鼠MCAO诱导的脑缺血再灌注损伤。
- 罗红邵东华胡秀兰马晓冬
- 关键词：脑缺血再灌注SIRNA
- 小剂量地塞米松对开胸患者手术期血糖的影响
- 2014年
- 目的:探讨小剂量地塞米松对开胸患者手术期血糖的影响。方法:择期全麻下行开胸手术的患者90例,随机分为3组(每组30例):生理盐水组,地塞米松5 mg组及地塞米松10 mg组。于麻醉诱导前,生理盐水组静脉给予生理盐水2 mL,地塞米松5 mg组及10 mg组分别静脉给予地塞米松5、10 mg(2 mL)。分别于麻醉诱导前及麻醉诱导后1,3,8 h测定血糖。记录各组的血糖值及高血糖的发生率(在任一时间点血糖高于10 mmol/L)。结果:3组在3h及8 h的血糖明显高于麻醉诱导前的基础值;但在任一时间点上3组间的血糖水平及各组高血糖的发生率差异无统计学意义。结论:全麻诱导前给予小剂量地塞米松不影响开胸患者手术期的血糖水平。
- 杭黎华罗红陈正陈远丰蔡会凤束薇薇邵东华
- 关键词：地塞米松血糖高血糖
- 诱导前右美托咪定泵注联合髂筋膜阻滞对老年髋部手术患者镇痛效果及术后寒战的影响被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨诱导前右美托咪定泵注联合髂筋膜阻滞对老年髋部手术患者镇痛效果及术后寒战的影响。方法:选取我院2019年10月到2023年2月收治的60例髋部手术患者作为研究对象,将其分为观察组与对照组,每组30例。观察组在诱导前15分钟内泵注完20 mL含0.5μg/kg右美托咪定的溶液,对照组泵注20 mL的生理盐水。在泵注的同时对两组患者采取40 mL 0.33%罗哌卡因进行髂筋膜阻滞,待阻滞效果满意后进行全身麻醉诱导。对比两组患者术后2 h(T_(1))、术后6 h(T_(2))、术后12 h(T_(3))和术后24 h(T_(4))的VAS评分、Ramsay评分、舒适度评分;术后24 h内寒战发生情况和不良反应发生率。结果:观察组患者术后各个观测时间点的VAS评分低于对照组(P<0.05);观察组在T_(1)、T_(2)时间点的Ramsay评分高于对照组(P<0.05);观察组患者术后各个观测时间点的舒适度评分较对照组高(P<0.05);观察组术后24 h内寒战发生率、寒战持续时间以及单次追加曲马多次数明显低于对照组(P<0.05);两组患者心动过缓、低氧血症、低血压的发生率对比无明显差异(P>0.05)。结论:诱导前右美托咪定泵注联合髂筋膜阻滞可降低髋部手术患者术后疼痛,缓解术后寒战,提高患者舒适度,而未产生明显不良反应。
- 张羽罗红毛祖旻吕倩雯王洪
- 关键词：髋部手术
- 骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5的表达变化被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5（CC chemokine receptor 5,CCR5）表达的变化。方法：雌性SD大鼠32只,体重150～180 g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=16）：对照组（C组）和骨癌痛组（BCP组）。采用左胫骨骨髓腔内注入Walker 256细胞的方法制备胫骨癌痛模型。行为学（n=8）：于术前1 d和术后1、3、6、9、12、15 d测定各组大鼠左后肢压爪缩爪阈值（paw withdrawal pressure threshold,PWPT）;于术前1 d及术后15 d,行大鼠左胫骨X线摄片检查。Real-time PCR（n=4）：术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5 m RNA的表达。Western blot（n=4）：术前1 d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达。结果：行为学：与C组相比,术后6～15 d BCP组PWPT明显降低;与术前1 d比较,BCP组术后6～15 d PWPT呈进行性降低。与术前1 d比较,术后15 d BCP大鼠左胫骨X线检查显示有明显的骨皮质破坏及骨小梁缺损。Real-time PCR：与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5 m RNA表达明显增加。Western blot：与术前1 d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达也显著增加。结论：骨癌痛大鼠脊髓背角CCR5 m RNA及蛋白的表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的形成和维持。
- 杭黎华束薇薇罗红陈远丰陈正邵东华
- 关键词：骨癌痛趋化因子受体5脊髓
