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谭文亮

作品数：7 被引量：13H指数：2
供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇肝细胞
  • 3篇肝癌
  • 2篇预后
  • 2篇增殖
  • 2篇生物信息
  • 2篇生物信息学
  • 2篇生物信息学分...
  • 2篇切除
  • 2篇细胞癌
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇环状
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇肝癌细胞增殖
  • 2篇肝细胞癌
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞增殖
  • 2篇RNA
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号

机构

  • 7篇中山大学孙逸...

作者

  • 7篇谭文亮
  • 6篇商昌珍
  • 5篇陈亚进
  • 1篇叶义标
  • 1篇陈捷
  • 1篇曹君
  • 1篇向美焕
  • 1篇陈涛
  • 1篇朱思聪

传媒

  • 3篇中华肝脏外科...
  • 2篇岭南现代临床...
  • 2篇国际外科学杂...

年份

  • 3篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2015
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
LINC00467调控CDK1和CDC45促进肝细胞癌对索拉非尼耐药的研究被引量：3
2020年
目的探讨LINC00467调控肝细胞癌(肝癌)对索拉非尼耐药的作用机制。方法通过加权基因共表达网络分析GEO数据集GSE73571,筛选与索拉非尼耐药相关基因;并通过GO和KEGG富集分析确认与LINC00467相关的功能基因及其调控的下游基因。构建索拉非尼耐药细胞株HepG2-R,正常HepG2细胞设为HepG2-。CCK-8检测索拉非尼细胞毒性和计算IC50值;荧光定量RTPCR检测LINC00467、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞分裂周期蛋白45(CDC45)的mRNA表达水平。两组LINC00467、CDK1、CDC45 mRNA相对表达量比较采用t检验。结果加权基因共表达网络分析筛选与索拉非尼耐药相关基因LINC00467,GO和KEGG分析确认与LINC00467相关功能及其调控下游基因CDK1和CDC45。荧光定量RT-PCR检测发现HepG2-R细胞LINC00467 mRNA相对表达量为2.49±0.30,明显高于HepG2-P细胞的1(t=4.91,P<0.05);siRNA干扰后LINC00467 mRNA相对表达量为0.36±0.04,干扰前为1,LINC00467 mRNA表达明显降低(t=-14.60,P<0.05)。转染siRNA-LINC00467可将耐药细胞对索拉非尼的IC50值从14.03μmol/L降低至7.33μmol/L。CDK1和CDC45在HepG2-R耐药细胞中表达升高,而siRNA干扰LINC00467的表达导致CDK1和CDC45在HepG2耐药细胞中的表达明显降低。结论基于公共数据库挖掘发现LINC00467在肝癌中高表达,LINC00467可能通过上调CDK1和CDC45参与调控细胞周期以及DNA损伤修复过程,从而促进肝癌对索拉非尼耐药。
林治荣谭文亮覃胜海陈新明陈亚进商昌珍
关键词：索拉非尼耐药CDK1
环状RNA circRTN4IP1在肝细胞癌中的生物信息学分析及其与预后的关系
2021年
目的探讨环状RNA circRTN4IP1在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与预后的关系。方法使用R软件的Limma包分析GEO数据集GSE 97332、GSE 94508、GSE 78520,联合筛选差异表达的环状RNA。通过CSCD网站预测circRTN4IP1结合的microRNA(miRNA),使用TargetScan、miRDB、miRTarBase数据库联合预测miRNA的靶基因,并对其进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。应用STRING在线工具分析靶基因的功能和蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选关键基因。采用Kaplan-Meier Plotter数据库分析其与预后的关系。收集2016年8月至2018年6月于中山大学孙逸仙纪念医院行手术切除的60例HCC患者癌组织及配对癌旁组织,荧光定量RT-PCR检测组织circRTN4IP1表达水平,并分析其与HCC患者临床病理特征和预后的关系。两组circRTN4IP1 mRNA相对表达量比较采用t检验,率的比较采用χ2检验。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验。结果GEO数据集分析筛选HCC中显著上调的circRTN4IP1,预测出其结合的60个miRNA及581个靶基因。GO和KEGG分析显示其靶基因主要参与转录、翻译、蛋白泛素化、细胞周期等生物学进程,以及p38MAPK、PI3K/AKT、FoxO及TGF-β/Smad等信号通路。共筛选出8个关键基因,其中UBE2D1、H2AFX、UBE2V1、LRRC41、POLR2D高表达的HCC患者总生存时间明显低于低表达患者(HR=1.61,1.93,1.72,1.88,1.51;P<0.05)。荧光定量RT-PCR结果显示,HCC癌组织中circRTN4IP1 mRNA平均相对表达量为0.759±0.020,明显高于癌旁组织的0.625±0.024(t=8.385,P<0.05)。circRTN4IP1在HCC组织中的表达与AFP水平有关(χ^(2)=4.267,P<0.05)。circRTN4IP1高表达组患者的无病生存明显差于低表达组(χ^(2)=5.055,P<0.05)。结论circRTN4IP1在HCC中高表达,可能通过上调靶基因UBE2D1、H2AFX、UBE2V1、LRRC41、POLR2D参与调控HCC的发生、发展,是潜在的预后标志物及治疗靶点。
魏英城霍励耘谭文亮陈新明陈亚进商昌珍
关键词：预后计算生物学
胰十二指肠切除术后出血的防治策略被引量：1
2015年
胰十二指肠切除术（Pancreaticoduodnectomy,PD）是治疗胰腺、十二指肠区域以及胆管下段恶性肿瘤的常用术式.由于PD术涉及多个消化道器官的切除和重建,所以仍是腹部外科最为复杂的外科操作.近年来随着外科技术水平的持续提高和围手术期管理经验的不断积累,PD术的围手术期病死率已降至5％以下.但是,PD术的术后并发症发病率仍达30％～50％.胰瘘、出血、胃排空障碍、腹腔感染是PD术后最常见的4种并发症,而且往往一种以上并发症共存[1].其中,PD术后出血是最为凶险的并发症,严重影响患者术后恢复,甚至危及患者生命.
商昌珍谭文亮
关键词：胰十二指肠切除术切除术后出血术后并发症胃排空障碍恶性肿瘤
小体积肝切除促进肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能恢复的实验研究
2016年
目的观察小体积肝切除对肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能恢复的影响。方法采用CCl4腹腔注射方法制备肝硬化大鼠模型，肝硬化大鼠模型实施20％肝切除（n=30），以肝硬化假手术组（n=30）和正常大鼠20％肝切除组（n=30）作对照。在肝硬化模型制备至20％肝切除术后3个月的过程中，采用苏木精．伊红染色观察肝脏形态结构的变化，定期检测模型肝功能、凝血功能，采用Westernblot、Re-al-timePCR检测肝细胞生长因子和转化生长因子-β以及增殖细胞核抗原在肝细胞中的表达情况，并与对照组进行比较。结果在肝硬化模型制备过程中，苏木精-伊红染色提示大鼠肝脏逐渐呈现肝纤维化、肝硬化样改变；与正常大鼠比较，肝硬化动物模型中转化生长因子-β基因、蛋白表达逐渐增强。在接受20％肝切除术后3个月，肝硬化模型肝功能及凝血功能均较术前有所改善，同时TGF—β表达水平显著低于作为对照的肝硬化假手术组（P〈0．05），而肝细胞生长因子和增殖细胞核抗原基因、蛋白表达水平显著高于作为对照的肝硬化假手术组（P〈0．05）。结论小体积肝切除有助于促进肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能的恢复，这为进一步深入开展小体积肝切除防治肝硬化进展的相关研究提供了新思路。
谭文亮余达成曹君朱思聪商昌珍陈亚进
关键词：肝硬化肝再生
SMC基因家族在肝癌中的表达及其预测肝癌预后的临床意义被引量：1
2021年
目的研究SMC基因家族在肝癌组织中的表达水平,及其与肝癌分期和预后的相关性。方法应用UALCAN和Human Protein Atlas数据库,分析SMC基因家族在肝癌组织和正常肝组织的表达水平,并进一步分析其在肝癌不同分期中的转录水平。利用GEPIA数据库完成对SMC家族各成员基因与肝癌的生存预后相关性分析。结果与正常肝组织比较,SMC基因家族成员在肝癌组织中高表达(肝癌vs.正常肝组织,P<0.0001),其转录水平也与肿瘤的分期有关。SMC1A、SMC1B、SMC2、SMC3、SMC4、SMC5和SMC6在Ⅲ期肝癌中的表达显著高于Ⅰ期肝癌(Ⅲ期vs.Ⅰ期,P<0.05),SMC1A和SMC2在Ⅱ期肝癌患者中的表达高于Ⅰ期肝癌(Ⅰ期vs.Ⅱ期,P<0.05)。此外,在肝癌的生存分析中显示,SMC1A、SMC2、SMC3、SMC4、SMC6高表达患者的预后较差(P<0.05),其总生存期(OS)或无瘤生存期(DFS)明显短于低表达组。结论SMC基因家族在肝癌组织中高表达,其中SMC1A、SMC2、SMC3、SMC4、SMC6的表达与肝癌患者预后不良呈正相关,可以作为肝癌预后预测因素。
霍励耘魏英城谭文亮商昌珍陈亚进
关键词：肝癌预后生物信息学分析
环状RNA circKDM4B调控肝癌细胞增殖及侵袭迁移的实验研究
2021年
目的探索环状RNA circKDM4B对肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭迁移的影响,明确其在肝癌进展中所发挥的调控作用。方法采用核糖核酸酶R(RNase R)消化实验和荧光原位杂交实验(FISH)验证circKDM4B的环状结构稳定性及其在细胞中的定位;利用小干扰RNA(siRNA)敲减肝癌细胞circKDM4B的表达,并通过qRT-PCR实验验证敲减效率;采用细胞计数方法(CCK-8)实验、EdU增殖实验检测circKDM4B对肝癌细胞增殖的影响,流式细胞技术检测其对肝癌细胞凋亡的影响;同时应用划痕实验、Transwell实验检测circKDM4B对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果相较于线性KDM4B mRNA,circKDM4B对RNase R耐受性更加稳定,FISH结果显示circKDM4B主要定位于肝癌细胞质中;在转染了circKDM4B siRNA后,circKDM4B在肝癌细胞表达下调,而亲本基因KDM4B不受影响。CCK-8和EdU增殖实验结果显示,敲减circKDM4B可抑制肝癌细胞的增殖;流式细胞实验显示敲减circKDM4B可明显促进肝癌细胞凋亡;划痕实验和Transwell实验表明敲减circKDM4B后肝癌细胞的侵袭和迁移能力明显减弱。结论circKDM4B稳定表达于肝癌细胞质中,并具有促进肝癌细胞增殖、侵袭迁移、抑制肝癌细胞凋亡的能力,这提示circKDM4B有望成为新的肝癌治疗靶点。
马晓武谭文亮杨磊谢智钦王庆斌陈亚进商昌珍
关键词：肝细胞癌增殖凋亡
槐耳通过诱导自噬抑制肝癌细胞增殖与迁移被引量：8
2019年
目的探讨槐耳对人肝细胞癌(肝癌)细胞增殖与迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法将肝癌细胞株SK-HEP-1和HEP3B分别设为对照组、槐耳处理组和自噬抑制剂组。CCK-8方法检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,GFP-LC3荧光融合蛋白检测自噬小体的形成,Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)、自噬和Akt/mTOR通路相关蛋白。两组数据比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果肝癌细胞SK-HEP-1与HEP3B活性随着槐耳浓度升高与时间的增加而降低。6 g/L槐耳处理组肝癌细胞SK-HEP-1和HEP3B的克隆数分别为(77±9)、(84±9)个,明显少于对照组的(231±15)、(257±35)个(t=-8.90,-6.33;P<0.05)。槐耳可明显促进细胞凋亡,具有浓度依赖性(F=120.88,199.59;P<0.05)。8 g/L槐耳处理组肝癌细胞SK-HEP-1和HEP3B的穿膜细胞数分别为(68±13)、(54±13)个,明显少于对照组的(389±28)、(411±15)个(t=-17.98,-31.47;P<0.05)。Western blot检测显示,槐耳处理组N-cadhenin和Vimentin蛋白表达减弱;LC3Ⅱ表达增强,LC3Ⅰ表达减弱;p-Akt、p-mTOR、p62蛋白表达减弱,同时诱导LC3Ⅱ表达增强。自噬抑制剂3-MA可减少槐耳处理组的自噬。结论槐耳通过促进肝癌细胞凋亡及抑制细胞增殖和转移而发挥抗肿瘤效应,其机制可能与抑制Akt/mTOR通路诱导自噬和阻止EMT有关。
黎文信王喜城向美焕谭文亮徐云修修叶义标陈捷陈涛
关键词：自噬信号通路细胞增殖细胞运动
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