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细胞凋亡的分子生化机制及其在Alzheimer’s病发病中的作用被引量：15: 2001年; 目的　介绍凋亡及Alzhimer’s病 (AD)的研究进展。方法　选择近年来具有较高学术价值的国外文献 ,综述了在凋亡及AD方面的最新研究成果。结果与结论　凋亡参与了许多体内的生理及病理过程。Bcl 2家族分子 ,细胞色素C ,Caspase蛋白酶发挥主要的调节作用。另外凋亡过程参与了AD的病理过程。; 王润生冯征张均田; 关键词：细胞凋亡细胞色素C CASPASES 早老性痴呆

中枢神经系统钙稳态失调和老龄脑功能被引量：27: 2000年; 脑的老化表现为记忆力的减退。脑老化的钙假说认为脑的老化与中枢神经系统 [Ca2 +]i的调节机制紊乱有关 ,衰老可以通过多种因素导致 [Ca2 +]i 升高 ,影响突触传导 ,神经递质释放 ,信号转导等导致记忆障碍。; 冯征张均田; 关键词：脑老化钙稳态

丹酚酸B对β淀粉样蛋白Aβ1—40介导的原代培养皮层神经元毒性的保护作用被引量：1: 2000年; 冯征张均田; 关键词：丹酚酸B Β淀粉样蛋白神经元毒性脑缺血动物实验

丹酚酸B对β淀粉样蛋白Aβ1-40介导的原代培养皮层神经元毒性的保护作用: 目的:丹酚酸B(Salivianolic acid B,SalB)为丹参的有效成分之一,本室既往的研究表明,丹酚酸类化合物对脑缺血有较好的保护作用,可以抑制突触体的Glu释放,并有清除氧自由基,改善学习记忆的障碍等作用。...; 冯征张均田; 文献传递

丹酚酸B对β-淀粉样蛋白介导原代培养皮层神经元毒性的保护作用被引量：28: 2000年; 目的　观察一氧化氮 (NO)在谷氨酸 (Glu) ,β 淀粉样蛋白 [β AP(1 40 ) ]引起神经细胞损伤中的作用以及丹酚酸B(SalB)对 β AP(1 40 )引起的神经细胞损伤保护作用。方法　原代培养大鼠皮层神经元 ,建立了硝普钠(SNP) ,Glu ,β AP(1 40 )等 3种损伤模型 ,用形态学观察、MTT比色法、Griess法分别测定神经元活力 ,培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)漏出和NO释放。结果　Glu和 β AP(1 40 )可以引起神经元NO的释放增加 ,造成神经毒性。nNOS在Glu的毒性中起重要作用 ,iNOS可能在Aβ1 4 0 的毒性中起作用。SalB能显著增加细胞活力 ,降低LDH释放率 ,并剂量依赖地减少NO释放。结论　NO介导了Glu和 β AP(1 40 )的毒性 ,SalB可以通过减少NO释放 ,改善 β AP(1 40 )的毒性作用。; 冯征张均田; 关键词：丹酚酸B Β淀粉样蛋白一氧化氮

神经胶质细胞及其在Alzheimer’s病中的作用被引量：16: 2001年; 目的　综述神经胶质细胞 ,特别是星型胶质细胞、小胶质细胞在Alzheimer’s病发病机制中的异常活化。方法　根据国内外文献 ,较全面介绍了胶质细胞在中枢神经系统中和Alzheimer’s病的重要作用。结果与结论　神经胶质细胞构成中枢神经系统 (CNS)微环境 ,异常活化的胶质细胞可以分泌细胞因子 ,补体 ,氧自由基 ,启动炎症反应 ,进一步加剧Alzheimer’s病神经元损伤和神经的变性。神经胶质细胞的异常活化可能是AD的发病机制之一。; 冯征张均田; 关键词：ALZHEIMER病星型胶质细胞 Β-淀粉样蛋白早老性痴呆

中枢神经系统钙稳态失调在阿尔采末病发病机制中的作用被引量：7: 2000年; 阿尔采末病与衰老和细胞内钙稳态的失调等因素有关 ;AD的发病机制中多种因素可以使神经元 [Ca2 + ]i 平衡失调 ,而 [Ca2 + ]i 的升高可引起兴奋性毒性反应、自由基损伤、Tau蛋白的积聚和过度磷酸化、Aβ的毒性增大、激活Cal pain以及诱发细胞凋亡。该文综述了最近关于钙平衡失调假说的有关进展。; 冯征张均田; 关键词：早老性痴呆发病机制中枢神经系统钙稳态

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冯征